简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：目的观察并探讨持续被动运动（continuouspassivemotion,CPM）对SchatzkerIV～V型胫骨平台骨折术后膝关节功能康复的影响。方法将2014年1月至2015年12月收治的108例研究对象按照EXCEL产生的随机数字分为研究组（55例）和对照组（53例）,在手术复位并内固定后,对照组予主动肌力训练,研究组在对照组基础上予4～5周CPM,术后1个月、3个月测量膝关节最大活动度,术后3个月采用特种外科医院（hospitalforspecialsurgery,HSS）评分评价膝关节功能。结果术后患者均获得随访,两组术后1天、1个月、3个月伸膝活动度及术后1天屈膝活动度差异均无统计学意义（P〉0.05）,研究组术后1个月[（92.4±10.8）°vs.（84.5±12.0）°]、3个月[（118.6±12.4）°vs.（112.3±10.5）°]屈膝活动度均显著大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组术后1天HSS评分差异无统计学意义（P〉0.05）;研究组术后3个月HSS评分[（88.2±4.2）vs.（84.0±5.0）]及疼痛[（26.5±3.2）vs.（24.9±3.4）]、功能[（19.0±1.7）vs.（18.2±1.9）]、活动度[（15.5±1.5）vs.（14.6±1.8）]、肌力[（9.4±1.1）vs.（8.8±1.0）]评分均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论SchatzkerIV～V型胫骨平台骨折术后在主动肌力训练基础上给予CPM有助于促进膝关节功能的康复。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：2018年4月20日至22日,第二届中国医疗保健国际交流促进会（以下简称＂中国医促会＂）加速康复外科学分会年会、暨第二届南方国际加速康复外科大会在广州白云国际会议中心胜利召开。此次大会由中国医促会加速康复外科分会主办,广东省医师协会加速康复外科分会、广州市医学会加速康复外科分会以及我院、中山大学附属第七医院、上海同济大学附属第十人民医院和《消化肿瘤杂志（电子版）》联合承办,是加速康复外科（以下简称“ERAS”）在华南召开的规模最大的学术盛会,大会主题为“携手同行,全面推进ERAS理念与实践,共商我国ERAS大业”.