简介：目的探讨子宫内膜癌组织中BRD4的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测2015年1月至2016年12月经手术切除的77例子宫内膜癌组织、62例正常内膜组织及43例不典型增生组织中BRD4mRNA的表达情况,采用免疫组化法检测2015年8月至2017年2月经手术切除的53例子宫内膜癌组织、31例正常内膜组织及34例不典型增生组织中BRD4蛋白的表达情况,分析BRD4表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果子宫内膜癌组织中BRD4mRNA水平和蛋白高表达率分别为4.271±1.858和60.4%（32/53）,均高于正常内膜组织的1.165±0.639和29.0%（9/31）和不典型增生组织的1.429±0.696和23.5%（8/34）,差异有统计学意义（P〈0.05）;而正常内膜组织和不典型增生组织BRD4mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。BRD4mRNA和蛋白表达与年龄、病理类型及肌层浸润深度无关（P〉0.05）,但与FIGO分期和组织学分级均有关（P〈0.05）。其中Ⅱ、Ⅲ期BRD4mRNA水平和蛋白高表达率为4.902±1.793和75.0%（11/17）,高于Ⅰ期的3.472±1.639和38.1%（8/36）;而G2、G3级BRD4mRNA水平和蛋白高表达率为5.148±1.719和78.6%（22/28）,高于G1级的2.736±0.793和40.0%（10/25）,以上差异有统计学意义（P〈0.05）。此外,BRD4mRNA表达还与淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论子宫内膜癌组织中BRD4高表达,与FIGO分期和组织学分级有关,可能成为子宫内膜癌诊断和病情预测的新型分子标记物。

简介：

简介：目的探讨Oct-4蛋白在结直肠癌组织中的表达与患者临床病理学参数及预后的关系。方法应用免疫组化法检测本院101例结直肠癌组织中Oct-4蛋白的表达情况。分析Oct-4蛋白表达与结直肠癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果Oct-4蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为59.41%（60/101）,其阳性表达与患者性别（P=0.020）、肿瘤T分期（P=0.030）、N分期（P=0.001）、TNM分期（P〈0.001）和Duke分期（P〈0.001）显著相关。Oct-4蛋白阳性表达患者总体5年生存率为10%,显著低于阴性表达患者的总体5年生存率56.1%（P〈0.001）。Oct-4蛋白阴性表达患者5年无疾病进展生存率为51.22%,显著高于阳性表达患者5年无疾病进展生存率27.72%（P=0.001）。COX多因素回归分析结果表明肿瘤直径（HR=0.433,95%CI：0.243~0.772,P=0.005）、TNM分期（HR=3.49,95%CI：2.352~5.181,P〈0.001）和Oct-4阳性表达（HR=0.432,95%CI：0.248~0.754,P=0.005）是影响患者预后的独立危险因子。结论Oct-4蛋白阳性表达可作为结直肠癌患者预后不佳的预测指标。

简介：目的探讨Krüppell样因子4（KLF4）表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。方法收集2011年1月至2011年6月经病理确诊的食管癌组织及癌旁组织标本60例,采用免疫组化和实时荧光定量PCR（QPCR）分别检测上述组织中KLF4的表达情况,分析KLF4表达与食管癌临床病理特征（性别、年龄、吸烟史、饮酒史、分化程度、淋巴结转移和临床分期）及预后的关系。结果KLF4蛋白表达于细胞质和胞核。食管癌组织中KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为41.7%（25/60）和0.445±0.268,低于癌旁组织的80.0%（48/60）和1.162±0.676,差异有统计学意义（P〈0.05）。KLF4表达与性别、年龄、吸烟、饮酒和分化程度均无关（P〉0.05）,与淋巴结转移和临床分期有关（P〈0.05）。淋巴结转移者的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%（5/23）和0.289±0.091,低于无淋巴结转移者的54.1%（20/37）和0.466±0.019;TNMⅢ期的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%（5/23）和0.263±0.058,均低于Ⅰ期的57.1%（4/7）和0.458±0.033及Ⅱ期的53.3%（16/30）和0.423±0.064,以上差异均有统计学意义（P〈0.05）。食管癌患者中KLF4蛋白阳性表达组的中位总生存期（OS）为52.4个月,高于阴性表达组的23.2个月;而KLF4mRNA高表达组的中位OS为50.1个月,高于低表达组的25.5个月,以上差异有统计学意义（P〈0.05）。Cox多因素分析显示,分化程度、TNM分期和KLF4表达是影响食管癌患者OS的独立因素（P〈0.05）。结论KLF4在食管癌中表达下调并与食管癌发生、发展和预后有关,可作为食管癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。

简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

简介：Objective:Tostudythevaccinepotencyofgene-modifiedtumorcells.Methods:TheEL-4lymphomawastransducedwithrecombinantretroviruscontainingthemurineGM-CSFgeneorB7-1gene.Theeffectofgenetransductiononantitumorimmunitywasinvestigated.Results:Flowcytometryanalysisshowedthatexpressionoftheirsurfacemarkerbetweenwild-typeEL-4cellsandgenetransducedtumorcellswasthesameexceptforCD80positiveinB7-1genetransducedcells.GM-CSFgeneorB7-1genetransducedEL-4cellsresultedinremarkablelossoftumorigenicityinsyngeneticmice.ThesystemicprotectiveimmunitywasinducedagainstthechallengewithEL-4/wtcells.TherapeuticvaccinewithEL-4/GM-CSForEL/7-1cellscouldretardthegrowthofestablishedearly-stageEL-4/wttumorsignificantly,butnotretardthegrowthoflate-stageEL-4/wttumor.IrradiatedGM-CSFgenetransducedEL-4cellsshowedstrongvaccineeffectagainstEL-4cellchallenge,butirradiatedB7-1genetransducedEL-4cellsshowedweakvaccineeffect.RemarkablecooperativeantitumoreffectagainstEL-4cellchallengewasobservedwhenbothirradiatedEL-4/GM-CSFandEL-4/B7-1wereinoculatedtogether.Conclusion:GM-CSFgeneorB7-1genetransducedcombinationofthetwokindsofvaccinemayhavepotentialapplicationvalueinhumancancertreatment.

简介：目的探讨CPEB4蛋白在结直肠癌组织中表达及其与患者临床病理参数和预后的相关性。方法应用免疫组织化学染色检测142例结直肠癌组织中CPEB4蛋白的表达状况。分析CPEB4蛋白表达与结直肠癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果CPEB4蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为56.34%（80/142）,其表达与肿瘤直径（P=0.037）、分化程度（P=0.013）、肿瘤浸润深度（P=0.013）、淋巴结转移（P=0.011）、pTNM分期（P=0.001）和Duke＇s分期（P〈0.001）等临床病理参数有显著的相关性。CPEB4蛋白阳性表达患者预后较阴性表达者差（P〈0.001）。Cox多因素分析结果表明Duke＇s分期（HR=3.216,95%CI2.21-4.68,P〈0.001）和CPEB4表达（HR=6.264,95%CI3.048~12.875,P〈0.001）是影响结直肠癌患者预后的独立影响因素。结论CPEB4蛋白阳性表达可作为评价结直肠癌患者预后的评价指标之一。

简介：子宫内膜癌是严重威胁妇女健康的妇科肿瘤之一，早期诊断及早期治疗对预后至关重要。近年来，肿瘤标志物在子宫内膜癌诊断、监测病情及评估预后方面的研究不断深入。本文就子宫内膜癌常用肿瘤标志物糖类抗原125（carbonateantigen-125,CAl25）及新的肿瘤标志物人附睾蛋白4（humanepididymisprotein4，HE4）的临床应用进行综述。

简介：目的：观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法：流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果：肝病患者除重型肝炎CD3+下降外，其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显，而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外，其他肝病组则上升。肝病CD4+／CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显，失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现，肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+／CD8+负相关，仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论：PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限，不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+／CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果，进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。

简介：消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。

简介：目的探讨一元羧酸转运蛋白4（mono-carboxylatetransporters4,MCT4）在人胃癌组织中的表达及其临床意义。方法收集在中山大学附属第一医院胃肠外科中心手术的胃癌患者标本113例,用免疫组化的方法检测MCT4蛋白的表达。结果MCT4阳性表达定位于肿瘤细胞的细胞膜上,低表达样本55例,高表达样本58例。MCT4蛋白的表达与肿瘤TNM分期密切相关（P=0.021）。经过单因素和多因素分析,MCT4低表达患者的总体预后明显优于MCT4高表达患者（P=0.001）。结论MCT4是胃癌的独立预后因素。

简介：目的：探讨CUL4B在结直肠癌组织中表达及其与患者临床病理参数和预后的关系。方法选取2010年1月至2010年12月间在本科收治的102例结肠癌患者临床资料，应用免疫组化法检测102例结直肠癌组织中CUL4B蛋白表达情况，分析CUL4B蛋白表达与结直肠癌临床病理参数及预后的关系。结果CUL4B蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为55．88％（57／102），CUL4B蛋白阳性表达与淋巴结转移（P＝0．010）、肿瘤远处转移（P＝0．009）、pTNM分期（P＝0．001）、Duke＇s分期（P＝0．002）、肝转移（P＝0．015）和腹膜转移（P＝0．025）有明显相关性。CUL4B在结直肠癌组织中的阳性表达提示患者预后较差（P＜0．001）。COX多因素回归分析结果表明淋巴结转移（P＜0．001）、血管侵犯（P＝0．038）和CUL4B高表达（P＜0．001）是判断结直肠癌患者预后的独立危险因素。结论CUL4B蛋白阳性表达可作为结直肠癌患者预后不佳的评价指标之一。

简介：目的：通过检测宫颈癌中ATF4与RPL41的表达情况,探讨其表达特点以及临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测正常宫颈组织、CIN和宫颈癌组织中ATF4与RPL41的表达情况,并且分析两者与宫颈癌的关系及其意义。结果：ATF4、RPL41在宫颈癌与宫颈正常组织中阳性率差异有统计学意义（P〈0.05）。ATF4蛋白的表达与宫颈癌临床分期、高危型HPV感染密切相关（P〈0.05）。RPL41蛋白的表达与宫颈癌临床分期密切相关（P〈0.05）。二者在宫颈癌组织中的表达有相关性（r=-0.254,P〈0.05）。结论：ATF4与RPL41可能在宫颈癌的发生发展、局部侵袭中起着重要作用。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：目的探讨双极射频设备HabibTM4X在腹腔镜下肝血管瘤切除术中的临床应用。方法回顾性分析2010年10月～2014年12月在顺德区第一人民医院应用Habibm4x行腹腔镜肝血管瘤切除的16例患者的临床资料。结果16例患者均顺利完成完全腹腔镜手术，其中11例实施不规则肝切除，5例实施肝左外叶切除，无肝门阻断。平均手术时间（141±62）min（55～225min），平均出血量（93±66）m1（20-250m1），肿瘤平均直径（7．8±1．9）cm（5．6～12．5cm）。围手术期无死亡病例。术后无出血、胆漏、腹腔脓肿、肝功能不全、肺部感染等手术相关并发症。16例患者平均随访12个月，均无肿瘤残留或复发。结论选择合适患者应用HabibTM4X行腹腔镜下肝血管瘤切除是安全、可行、有效的。

简介：目的探讨CREPT与细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及临床意义。方法收集2006年3月至2011年12月手术切除的271例NSCLC组织及相应正常肺组织标本,采用免疫组化EnVision法检测上述组织中CREPT和CDK4的表达情况,分别采用RT-PCR和Westernblotting检测NSCLC组织及相应正常肺组织标本中CREPT和CDK4的mRNA和蛋白表达。结果CREPT与CDK4主要表达于细胞核。CREPT在NSCLC组织中的阳性表达率为96.7%（262/271）,高于正常肺组织的42.1%（114/271）,差异有统计学意义（P=0.000）;CDK4在NSCLC组织中的阳性表达率为91.9%（249/271）,高于正常肺组织的15.5%（42/271）,差异有统计学意义（P=0.000）。CREPT表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）,CDK4表达与肿瘤直径、分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。在NSCLC总体、腺癌、鳞癌组织中,CREPT和CDK4表达均呈正相关（r值分别为0.520、0.544、0.501,P=0.000）。Westernblotting检测显示,CREPT和CDK4蛋白在NSCLC组织中表达,在相应正常肺组织中不表达。RT-PCR检测显示,CREPT和CDK4的mRNA水平在NSCLC组织中（0.2846±0.0780、0.4013±0.0677）明显高于正常肺组织（0.0894±0.0292、0.1882±0.0761）,差异有统计学意义（P=0.024,P〈0.001）。结论CREPT和CDK4是NSCLC组织与相应正常肺组织表达的差异蛋白,二者表达均与NSCLC分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,在NSCLC发生、发展中起促进作用。

简介：目的探讨Notch/Dll4通路中Notch1a和Dll4分子在卵巢癌组织中的表达情况及对卵巢癌诊断的价值。方法应用qRT-PCR技术检测39例卵巢癌（观察组）及28例正常卵巢组织（对照组）中Notch1a和Dll4中mRNA的表达差异。结果Notch1a在卵巢癌组织与正常卵巢组织中mRNA表达差异倍数为2.55,差异有统计学意义（P〈0.05）。Dll4在卵巢癌组织与正常卵巢组织中的mRNA表达差异倍数为1.32,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Notch1a和Dll4可作为卵巢癌诊断的参考指标,亦可将Notch/Dll4通路作为针对卵巢癌治疗的靶标。

简介：

简介：股骨头坏死(osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH)病因多样,常导致股骨头血液供应破坏而引起软骨下骨变性、坏死,继而造成股骨头塌陷,最终发展为严重的骨性关节炎,是青壮年髋关节置换最常见的原因[1]。其中大量使用糖皮质激素最为多见,占0NFH的45.6%[2-3]。

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。