简介：目的探讨乳腺癌组织乙醛脱氢酶1（ALDH1）阳性表达及CD55高表达在乳腺癌患者预后评估中的价值。方法应用免疫组化法对65例随访5～8年的乳腺癌患者的组织标本进行ALDHl和CD55表达检测，判定ALDH1阳性表达及CD55高表达标本，分析各临床疾病特征与CD55高表达及ALDH1阳性表达的关系。计算患者的5年生存率，分析其与CD55高表达、ALDH1阳性的相关性；分析5年生存率与临床疾病特征的相关性，并进一步筛选影响患者预后的独立危险因素。结果65例乳腺癌组织标本中，ALDH1阳性表达占24．6％（16／65），CD55高表达占33．8％（22／65）。ALDH1阳性表达和CD55高表达与乳腺癌患者绝经状况、肿瘤组织学类型、组织学分级、肿瘤直径、是否发生淋巴结转移、雌激素受体和孕酮受体表达情况、表皮生长因子受体2（Her2）表达情况、术后是否接受其他治疗均无关（P〉0．05），与肿瘤是否复发密切相关（氏0．01）。与ALDHI阴性、CD55低表达患者相比，ALDH1阳性表达、CD55高表达患者的5g生存率显著降低（P〈0．001）。Logistic回归分析显示，ALDH1阳性表达、CD55高表达、肿瘤直径（〉5cm）、组织学分级（III级）、Her2表达阴性、术后未接受治疗是影响乳腺癌患者预后的独立因素。结论乳腺癌组织ALDH1阳性表达和CD55高表达可能是与乳腺癌患者预后相关的独立影响因素。

简介：目的检测CD90在化学诱导C57BL／6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法实验组通过化学法诱导50只C57BL／6J雄性小鼠肝癌，对照组为50只正常C57BL／6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态。对每4周定期处死的小鼠组织标本进行病理学观察，应用RT-PCR和荧光实时定量PCR（FQ—RT-PCR）、Western印迹法技术检测100只小鼠肝组织及相应阶段正常肝组织CD90mRNA及其蛋白表达情况。结果在化学诱癌第16周时，小鼠肝脏表面开始出现结节样变化，直径约2mm，呈灰白色，多发性。病理改变主要是肝细胞排列轻度紊乱，细胞轻度异型增生。第20周时肝癌结节直径在5-25mm之间，镜下为中、高分化的肝癌细胞；RT-PCR检测结果显示，实验组在16周以前CD90蛋白不表达。FQ-RT-PCR、Westernblot检测结果显示，CD90mRNA在化学诱癌16周以前，实验组与对照组比较差异无统计学意义（p〉0．05），但在诱癌16周以后，CD90表达呈显著性增加，实验组与对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论肝癌干细胞标志物CD90在肝癌的发生、发展过程中，其蛋白表达随着诱癌时间的延长而逐渐增加，认为CD90对肝癌的发生、发展有一定的调控作用。

简介：目的：探讨CD133、富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）和AT丰富结构域1A（ARID1A）在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测90例胃癌组织中CD133、SPARC和ARID1A的表达情况，分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中CD133、SPARC和ARIDIA的阳性表达率分别为26．7％（24／90）、72.2％（65／90）和30.0％（27／90）。3种蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小均无关，与TNM分期有关（P＜0.05）。ARID1A的表达与肿瘤浸润深度、分化程度相关（P＜0.05）；CD133的表达与分化程度、脉管侵犯、淋巴结转移、肿瘤原发部位有关（P＜0.05）；SPARC的表达与淋巴结转移及脉管侵犯有关（P＜0.05）。Cox多因素分析显示，TNM分期、术后辅助化疗周期、ARID1A和SPARC的表达是影响患者无病生存期（DFS）的独立因素，而TNM分期、术后辅助化疗周期及CD133的表达是影响总生存期（OS）的独立预后因素。CD133阳性表达者的中位DFS和OS分别为12个月和17个月，阴性表达者分别为41个月和55个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。SPARC高表达者的中位DFS和OS分别为41个月和54个月，高于低表达者的10个月和25个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ARID1A阳性表达者的中位DFS和OS未达，阴性表达者分别为20个月和37个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论CD133、SPARC、ARID1A可能在胃癌的发生、侵袭、转移中发挥重要作用，检测其在胃癌组织中的表达，有助于判断预后，为胃癌治疗提供依据。

简介：背景与目的：脑胶质瘤治疗效果一直不理想，这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CDl33及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDl33、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：（1）按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为I级15例，Ⅱ级42例，Ⅲ级42例，Ⅳ级28例。（2）脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达，在高级别星形细胞肿瘤中高表达，在低级别和高级别之间表达有显著性差异（P=0．000）。（3）CDl33表达与Nestin表达之间有相关性，二者呈正相关（r=0．411，P=0．000）。（4）CDl33阳细胞性率与患者性别、年龄无关（P=0、136、P=0．412），Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关（P=0．412、P=0．153）。结论：CDl33及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达．在高级别星形细胞肿瘤中高表达。

简介：目的研究肿瘤转移相关基因CD44v6在乳腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法用免疫组化SP法对77例乳腺病变组织进行CD44v6蛋白检测，并结合临床、病理形态学资料分析其临床意义。结果12例乳腺良性病变组织中CD44v6蛋白表达均为阴性；65例乳腺癌组织中CD44v6表达阳性率为64．6％（42／65）；在腋淋巴结阳性、阴性组的阳性率分别为100％、25．8％（P〈0．05）；组织学分级中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级表达率分别为9．1％、61．8％、100％（P〈0．001）。Logistic多因素回归分析显示，CD44v6蛋白表达与腋淋巴结转移、肿瘤大小和组织学分级有显著相关性。结论CD44v6蛋白可作为乳腺肿瘤恶性转化、转移和预后评估的一个重要指标。

简介：目的：探讨食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达情况及其相关性。方法：采用SP免疫组化方法检测15例正常食管粘膜（NEM）和62例食管鳞癌（ESCC）中COX-2和CD44v6的表达。结果：在15例NEM中，COX-2和CD44v6的表达率均为6．7％（1／15），而COX-2和CD44v6在ESCC中的检出率分别为51．6％（32／62）和50％（31／62），两者在NEM和ESCC中的表达存在显著性差异（P〈0．05）。在不同病理分级的标本之间，Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率分别明显高于两者在I级ESCC中的表达率（P〈0．05），而Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率则均无显著性差异（P〉0．05）；在I级和Ⅱ级ESCC中，COX-2和CD44v6则均有明显相关性（P〈0．05），在Ⅲ级的ESCC中，COX-2和CD44v6的表达则无明显相关性（P〉0．05）。在不同浸润程度的肿瘤中，COX-2和CD44v6的表达均有显著性差异（P〈0．05），两者的表达与淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）；COX-2和CD44v6的表达在不同性别、不同年龄的ESCC中均无显著性差异（P〉0．05）。结论：COX-2和CD44v6均与食管鳞癌的发生、发展和转移密切相关，COX-2和CD44v6在食管鳞癌的浸润和转移过程中可能相互影响或共同作用导致肿瘤的浸润和转移，COX-2可能成为治疗食管鳞癌以及预防肿瘤转移的一个新靶点。

简介：目的探讨鼻咽癌患者放疗前、后血清CD105水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA），对33例初治鼻咽癌患者放疗前、放疗后2～3个月、随访中出现复发转移患者及20例健康献血者血清中CD105的水平进行检测和对比。结果初治鼻咽癌患者放疗前血清CD105水平明显高于健康对照组（P〈0．01）；与放疗前比较放疗后血清CD105水平明显降低（P〈0．01）；临床Ⅲ～Ⅳa期鼻咽癌患者放疗前血清CD105水平明显高于健康对照组（P〈0．05）；鼻咽癌患者放疗前血清CD105水平在T、N及临床各分期间无显著差异（P〉0．05）；经单因素分析显示：随访中出现复发转移患者其治疗前、后血清CD105水平均较未出现复发转移患者低（P〈0．01和P〈0．05），放疗前CD105水平是影响预后的危险因素；经Logistic回归分析，N分期是影响鼻咽癌患者预后的危险因素（P〈0．05），且N2～3的患者发生复发转移的危险性是N。患者的8．975倍。结论血清CD105水平可以作为鼻咽癌患者治疗前、后病情监测及预后判断的新指标，血清应当是检测循环中CD105更有用的标本。

简介：背景与目的：肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注，然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶一9（MMP．9）、肿瘤干细胞标志物CDl33蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法：采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP．9、CDl33蛋白的表达情况，并行相关性分析。结果：正常脑组织标本中未检测到MMP．9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中．CDl33和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高（氏0．01）。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CDl33和MMP．9蛋白表达强度差异有统计学意SL（P〈0．05）：复发胶质瘤病理级别有增高趋势（P〈0．01）。CDl33和MMP-9蛋白表达呈正相关（P〈0．01）。结论：MMP．9、CDl33蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关．可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。

简介：目的探讨CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用。方法选择2016年1月至2017年12月,徐州市中心医院临床Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者40例,行空芯针穿刺活检,病理证实为乳腺癌后予新辅助化疗至少3个周期,用免疫组化和蛋白质印迹法检测化疗前后标本CDK8与CD133的变化。结果新辅助化疗前后,TNM分期、肿瘤直径大小、淋巴结转移个数相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CDK8与CD133在乳腺癌中高表达,新辅助化疗后乳腺癌组织CDK8与CD133表达减少;癌旁正常乳腺组织及纤维腺瘤组织CDK8和CD133表达量均低于新辅助化疗前乳腺癌组织(均P<0.05)。新辅助化疗前后,CDK8和CD133变化一致,且与疗效变化一致。结论CDK8与CD133可作为新辅助化疗疗效预测因子。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中S100、CD83阳性树突状细胞（dendriticcell,DC）的临床意义。方法随机选择60例NSCLC病例,采用免疫组化EnVision二步法以S100标志DC,以CD83标志成熟的DC。对浸润性免疫细胞密度进行测定,方法为：选取癌组织内DAB着色显著的区域作为计数区域,计数10个高倍视野以其平均数作为该项指标的最后值,根据免疫细胞在癌组织或癌巢中的浸润程度将患者分为无或轻度浸润组和显著浸润组。结果S100＋DC广泛分布于癌组织及癌组织与正常组织交界处,60例标本中有38例在癌组织中检测到不同程度的S100＋DC浸润,它们具有典型的树状突起。CD83＋DC不具有典型的树状突起,多呈椭圆形,多分布于癌组织与正常组织交界处,癌组织中央仅可见零星分布,60例标本中有28例检测到不同程度的CD83＋DC浸润。癌组织或癌巢中S100＋DC浸润密度与患者的术后生存期有关,S100＋DC显著浸润组有较高的生存率（P〈0.05）,而癌组织CD83＋DC与预后无关。结论NSCLC癌组织或癌巢中S100＋DC浸润密度可作为肺癌患者术后一个有价值的预后因子,而CD83＋DC不具有预后意义。

简介：目的探讨皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中Livin蛋白的表达与CD3＋T细胞浸润的情况，分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3＋T细胞浸润情况，并以10例正常皮肤组织作对照，分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70．0％（28／40），正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3＋T细胞数量较少，为8．70±2．25，40例CSCC中为21．87±5．21，差异有统计学意义（P=0．000）。Livin蛋白表达和CD3＋T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关（P〈0．05），但二者之间无相关性（r=0．015，P=0．926）。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3＋T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为，并作为判断预后的重要指标。

简介：目的观察荷CEA-rV的DC增强CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤细胞的特异性杀伤功能。方法用脐血制备脐血单个核细胞（UBMC），培养3h后，收集悬浮细胞制备CD3AK，重悬贴壁细胞制备DC。DC培养3d时加入CEA-rV，制备CEA-vV＋DC；在CD3AK培养8d时，加入CEA-rV＋DC混合培养，制备CEA-rV＋DC＋CD3AK。用MTT法测效应细胞UBMC，CD3AK，DC＋CD3AK，CEA-rV＋DC＋CD3AK，分别对CEA阳性靶细胞：LOVO，A549和CEA阴性靶细胞：肝癌细胞株BEL-7402，红白血病细胞株K652的杀伤活性。结果①用CEA兔抗人单克隆抗体对四种靶细胞株的鉴定结果表明，LOVO和A549确是CEA阳性细胞株，BEL．7402和K562确是CEA阴性细胞株。②培养10d的DC流式细胞仪检测结果示：高表达MHCI，Ⅱ类分子CD86（82．7％），CD80（51．1％），CD83（57．5％），CD40（69.4％），低表达CD123分子，光学和电子显微镜观察，DC细胞呈不规则形，有大量突起和伪足，成熟DC直径15-20um，胞浆线粒体，内质网丰富。证明为成熟DC。③CD3AK细胞和单纯UBMC细胞的流式细胞仪的免疫分子表型结果是，无论CD3，CD4，CD8和CD28，在CD3AK细胞组中的比率都是UBMC组的二倍以上。说明CD3AK组中成熟T淋巴细胞量明显高于UBMC细胞组。④三种效应细胞CEA-rV＋DC＋CD3AK，DC＋CD3AK和CD3AK对四种靶细胞的杀伤率均比单纯UBMC组明显提高（P〈0.01），而且CEA-rV＋DC＋CD，AK组〉DC＋CD3AK组〉CD3AK组〉UBMC组。说明细胞因子，DC和CEA-rV都有进一步提高UBMC广谱的杀伤肿瘤细胞活性的作用。⑤CEA-rV＋DC＋CD3AK和CD，AK相比较，对CEA阳性细胞LOVO和A549的杀伤活性提高的显著性（P〈0．01）明显优于对CEA阴性细胞K562和BEL-7402显著性（P〈0．05）。说明CEA-rV＋DC能显著提高CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤的特异杀伤活性。CEA-rV＋DC＋CD3AK组和DC＋CD3AK组相比，对CEA阴性细胞株的杀伤活性无显著差异（P〉0．05），而对CEA阳�

简介：目的探讨P53基因CD72Arg／Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg／Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0．672)和Pro／Pro基因型频率(47．8％)都显著高于正常对照组(0．413和13．0％)(P＜0．01)；携带Pro／Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg／Arg基因型者显著升高，OR为8．30，95％CI：3．49—19．77(P＜0．01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P＜0．01)。Pro／Pro基因型频率分布由高到低依次为：低分化组(69．6％)＞中分化组(42．3％)＞高分化组(27．8％)。有淋巴结转移的患者Pro／Pro基因型频率(63.3％)高于无淋巴结转移的患者(35．1％)(P＜0．05)。结论P53基因Pro／Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素，携带Pro／Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。

简介：目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达，探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例，CINⅡ-Ⅲ组织切片15例，正常宫颈组织切片10例，免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性（P〈0．05），与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001）；β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性（P〈0．001）；MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001），但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性（P〉0．05）。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生，其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。

简介：目的：探讨Ki-67、p16、CK34βE12蛋白、患者病理特征及术后辅助治疗方式对可手术的宫颈癌患者的预后价值。方法：采用免疫组化法检测72例宫颈癌术后病理组织中Ki-67、p16、CK34βE12蛋白的表达,结合患者病理特征及治疗方式,以患者疾病进展为研究终点,随访截止至2016年10月。单因素分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox回归分析。结果：单因素分析显示：Ki-67（P=0.006）、CK34βE12（P=0.007）、生产次数（P=0.018）、绝经情况（P=0.008）、民族（P=0.034）、有无疼痛（P=0.008）、肿瘤分期（P=0.000）、肿瘤大小（P=0.015）、淋巴结转移情况（P=0.000）、化疗情况（P=0.016）与患者预后相关。Cox分析结果显示：宫颈癌患者的Ki-67表达情况、发病年龄、怀孕次数、生产情况、绝经情况、肿瘤分期、是否深肌层受到侵犯、是否沿子宫侵犯、是否放疗是影响可手术宫颈癌患者PFS的显著性因素（P〈0.05）。而患者p16和CK34βE12蛋白的表达、肿瘤大小、分化程度、初潮年龄、民族、职业、手术和化疗情况等对PFS无明显影响（P〉0.05）,尚不能作为独立的预后因素。结论：Ki-67的高表达、低龄、早产、肿瘤分期晚、深肌层及沿子宫受侵犯、放射治疗均为宫颈癌的独立预后因素;p16和CK34βE12蛋白的表达、肿瘤大小、分化程度、初潮年龄、民族、职业、手术和化疗情况仅与预后相关,尚不能作为独立的预后因素。

简介：目的：本研究应用流式细胞术检测恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞中T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3（Tim-3）的表达情况,探讨Tim-3在恶性黑色素瘤进展中的作用。方法：应用流式细胞仪检测42例恶性黑色素瘤患者及38例健康体检者外周血CD8~＋T细胞上Tim-3的表达,同时分析其与恶性黑色素瘤患者临床病理特征的关系。结果：Tim-3在恶性黑色素瘤患者及健康体检者外周血CD8＋T细胞中均有不同程度的表达,恶性黑色素瘤组Tim-3表达量为（15.89±6.49）%,健康对照组的表达量为（3.27±2.16）%,差异具有统计学意义（P〈0.01）。Tim-3在CD8~＋T细胞中的表达水平与恶性黑色素瘤患者有无溃疡、淋巴结转移、临床分期、远处转移有关（P〈0.01）,而与性别、年龄、Breslow分度无关（P〉0.05）。结论：Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞上高水平表达,其表达水平与临床分期呈正相关,并有望成为恶性黑色素瘤早期预测及治疗的重要靶标。

简介：目的:研究不同年龄组子宫内膜癌病理分级的差别,以及ER、PR、p53、CD44V6在不同年龄组子宫内膜癌患者病理组织中的表达差异。方法:回顾2010年1月到2015年1月我院收治的初诊子宫内膜癌患者的病例资料142例。所有子宫内膜癌病理组织标本按照患者年龄分为三组:<50岁40例,5060岁58例,>60岁44例。参照FIGO1989年病理分级标准严格分级。免疫组化法检测不同年龄段子宫内膜癌组织中ER、PR、p53以及CD44V6表达的差异。结果:年龄小于50岁患者95.0%为高分化腺癌（G1）,而大于60岁患者59.1%为低分化腺癌。小于50岁患者少数子宫内膜癌组织内高表达ER（2.5%）及p53（5%）,多数高表达PR（42.5%）。与之相反,大于60岁患者多数子宫内膜癌组织内高表达ER（50.0%）及p53（15.9%）,少数高表达PR（15.9%）。CD44V6虽然在三个年龄组间表达存在显著差异（P<0.05）,但这种差异并不随年龄变化而呈现明显增高或降低趋势。结论:大于60岁子宫内膜癌患者肿瘤组织分级升高,分化程度明显降低,子宫内膜癌组织中ER及p53表达显著增加,而PR表达显著减少。

简介：目的探讨Dishevelled-1（Dvl1）、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%（36/47）、72.34%（34/47）和68.09%（32/47）。Dvl1表达与肿瘤直径（P=0.020）和Ennecking分期（P=0.032）有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径（P=0.007,P=0.036）和Ennecking分期（P=0.024,P=0.020）有关。Dvl1表达与CyclinD1（r=0.332,P=0.023）和CD44v6表达（r=0.376,P=0.009）呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。

简介：目的探讨粒细胞肉瘤的发病机制、诊治与转归。方法分析1例以CD56＋小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性单核细胞白血病患者的临床病理特征及实验室检查结果，并复习相关文献。结果收治1例男性患者，39岁。小肠系膜切除物免疫组化检测示：粒细胞肉瘤，CD56阳性；骨髓细胞学检查示：急性单核细胞白血病，诊断为急性单核细胞白血病伴小肠粒细胞肉瘤。经IA方案诱导化疗后疾病达完全缓解，继续IA方案巩固化疗，拟行异基因造血干细胞移植。结论以小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性白血病较为少见。粒细胞肉瘤的预后差，CD56抗原阳性提示预后不良，经诱导化疗获疾病缓解的患者应尽快行异基因造血干细胞移植以期达到长期生存。

简介：目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。