简介：

简介：p90核糖体S6蛋白激酶（rihosomalS6kinase，RSK）为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子，对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。

简介：目的检测CD90在化学诱导C57BL／6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法实验组通过化学法诱导50只C57BL／6J雄性小鼠肝癌，对照组为50只正常C57BL／6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态。对每4周定期处死的小鼠组织标本进行病理学观察，应用RT-PCR和荧光实时定量PCR（FQ—RT-PCR）、Western印迹法技术检测100只小鼠肝组织及相应阶段正常肝组织CD90mRNA及其蛋白表达情况。结果在化学诱癌第16周时，小鼠肝脏表面开始出现结节样变化，直径约2mm，呈灰白色，多发性。病理改变主要是肝细胞排列轻度紊乱，细胞轻度异型增生。第20周时肝癌结节直径在5-25mm之间，镜下为中、高分化的肝癌细胞；RT-PCR检测结果显示，实验组在16周以前CD90蛋白不表达。FQ-RT-PCR、Westernblot检测结果显示，CD90mRNA在化学诱癌16周以前，实验组与对照组比较差异无统计学意义（p〉0．05），但在诱癌16周以后，CD90表达呈显著性增加，实验组与对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论肝癌干细胞标志物CD90在肝癌的发生、发展过程中，其蛋白表达随着诱癌时间的延长而逐渐增加，认为CD90对肝癌的发生、发展有一定的调控作用。

简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制