简介：据统计，在已发现的5000余种单基因遗传病中，累及神经系统的遗传病或综合征约占50％，而与多基因遗传有关的神经系统遗传性疾病的数量则更多。我国人口众多，病例资源丰富，遗传性疾病在病种资源上的优势是国内研究的重要特点。我国神经系统遗传性疾病的研究从20世纪80年代末开始进入基因和分子水平，近年来取得了可喜成果，国内同仁的研究论文频频发表于较高层次的国际专业期刊，影响力日益增加。

简介：本文首先引用了各种公开的数据,说明了睡眠质量对于健康的意义,以及改善睡眠环境对于改善睡眠质量的重要性。然后介绍了一种可以用于改善睡眠的睡眠监测系统以及与之组成闭环反馈系统的环境家电。文中从睡眠监测的系统构成、实现与验证方法、干预手段以及联动策略等角度多方位介绍了该系统的原理和应用。在陈述原理的同时也陈列了系统设计的大量理论依据。最后,本文展望了这种睡眠监测及干预系统的未来发展方向。

简介：目的探讨大脑胶质瘤病的临床病理学特征。方法对1例大脑胶质瘤病患者的临床表现、影像学、组织病理学和免疫组织化学特征进行回顾性分析，并且复习相关文献。结果男性患者，24岁。临床表现为发作性黑蒙和发作时意识丧失性癫瘸症状，以及随后出现的不能缓解的剧烈头痛。MRI显示左侧颞顶叶．基底节区弥散性不规则稍高信号，局灶信号不均匀，无明显占位效应；MRS显示病灶区Cho／NAA比值明显升高。手术切除部分左侧颞叶及海马组织，光学显微镜下观察肿瘤细胞呈轻至中等密度增生，弥漫性浸润；呈星形胶质细胞样形态，胞核为长梭形或纺锤形，染色质轻度深染；核分裂象罕见；未见微血管增生和坏死；肿瘤细胞排列形成明显的继发性结构，包括软脑膜下和室管膜下肿瘤细胞密集生长、血管周围肿瘤细胞聚集及神经元卫星现象等；灰质与白质分界不清，但神经元分布结构基本保留。免疫组织化学染色肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白和S-100蛋白表达阳性，少突胶质细胞系转录因子-2、突触素和神经元核抗原表达阴性；TP53过表达，约8％；Ki-67抗原标记指数约为10％。结论大脑胶质瘤病为临床少见、可累及多个脑叶的弥漫浸润性肿瘤，影像学上无明显占位效应，MRI和MRS检查可提示诊断。肿瘤细胞弥漫性浸润并形成明显的继发性结构，需与多中心，多灶性胶质瘤和脱髓鞘病变等相鉴别。TP53和Ki-67抗原标记指数可资与非肿瘤性病变相鉴别。

简介：目的综合评价丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍（包括VaD、VCI—ND、VCI—AD）的有效性及安全性。方法计算机检索万方数据库、MEDLINE、EMBAS、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、PubMed、HairWire数据库，检索时间为该库最早时间至现在，收集丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍相关性的文献。应用RevMan4．2．10软件对各个纳入研究的结果进行一致性检验和数据合并，并评估发表偏倚。结果共纳入5个研究，合计494例患者。Meta分析结果显示：丁苯酞软胶囊治疗组疗效好于对照组FOR=2．34，95％CI（1．16，4．71）]；治疗末MMSE量表评分Meta分析[OR=3．71，WMD95％CI（2．07，5．35）]；治疗末ADL量表评分Meta分析EoR=1．45，WMD95％CI（-6．36，3．47）]；治疗末CDR量表评分Meta分析[OR=-0．57，WMD95％CI（-1．41，0．27）]。结论丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍有效，MMSE量表评分提高丁苯酞治疗组较对照组明显，但其ADL量表、CDR量表评分改善情况不肯定，安全性有待于进一步研究。

简介：1906年11月3日，德国病理学家AloisAlzheimer首次在图宾根（Tabingen）举行的第37届德国西南精神病学年会上报告了一例56岁患严重记忆障碍女性患者的病理所见，即在其脑组织中发现大量“神经炎性斑[NPs，即老年斑（SPs）]”和“神经原纤维缠结（NFTs）”，4年后德国著名精神病学家EmilKraepelin将由此种病理改变引起的临床症状与体征命名为“阿尔茨海默病（AD）”，

简介：我国于2010年正式开展护理学专业学位硕士研究生培养，目前全国已有多所院校对护理学专业学位硕士研究生培养进行了探索，但其中高等中医院校开展较少，并未形成一套适合我国高等中医院校护理硕士专业学位统一培养体系。本文拟在国家“硕士专业学位”背景下，探讨高等中医院校如何开展护理专业学位研究生培养。

简介：持续存在的有害刺激常可导致中枢痛觉致敏作用，这种作用可使某种强度不大的刺激引起机体感知到强烈的疼痛。N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体1导致的致敏作用就是通过脊髓后角处的某些改变来引起痛觉高敏的，相反。NMDA受体拮抗剂（包括氯胺酮和美沙酮等）可以减弱中枢致敏作用，从而缓解神经性疼痛。我们结合Okon报道的一例典型的神经病理性疼痛患者的诊疗过程，对氯胺酮在神经病理性疼痛治疗中的作用及治疗进展做一综述。

简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：2010年12月在STROKE官方网站上率先公布了《2011版AHA/ASA缺血性卒中及短暂性缺血性发作（TIA）预防指南》（后简称《指南》）[1],与2006版（2）及2006版之后的部分更新相比,该新版指南在针对血压控制方面,