简介:鼓膜外伤性穿孔多由直接损伤(如挖耳、灼伤)和间接损伤(如掌击、爆炸等)所致.对此疾病的治疗为观察3-4周待其自然愈合,未愈合者鼓膜贴补穿孔处促进愈合,三月后不愈合者手术修补[1].现文献报道鼓膜外伤性穿孔自愈84.2%[2],治疗方法有微波、中药琪尔乐、明胶海绵等协助贴补治疗,其治愈率为83.3-97.8%[3-4],小的鼓膜穿孔可自行愈合,穿孔达鼓膜1/2时,一般愈合需2-3个月[6].我院1999年5月-2004年12月收治鼓膜外伤性穿孔130例,随机分为两组给予治疗,一组行单纯鼓膜贴补修补穿孔鼓膜,另一组在前组基础上静脉滴注金纳多,取得好的疗效,现报道如下.
简介:nm23基因是1988年由美国国立癌症研究所的Steeg等人首先从小鼠黑色素瘤K1735细胞系中分离出能抑制肿瘤细胞转移的cDNA克隆基因。该基因的缺失与人类许多肿瘤的发生发展相关。本文对nm23基因的结构与功能及其在头颈肿瘤的作用进行了综述。
简介:目的探索不同f2/f1比值对DPOAEs幅值的影响,寻找最佳的测试参数,以得到最大的DPOAEs测值.方法对12例(24耳)正常青年人进行不同f2/f1比值条件下的DPOAEs幅值测试.结果当f1/f1=1.220时,DPOAEs幅值最大(P<0.05或P<0.01).当f2/f1=1.232时,除了f2=2002Hz处以外,其DPOAEs幅值与f2/f1=1.220时无显著性差异(P>0.05).其他f2/f1值的DPOAEs幅值均较低,多数测值与f2/f1=1.220时相比均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论f2/f1=1.220~1.232时,DPOAEs测值最大,此范围为最佳测试参数值.
简介:恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。
简介:造成声带麻痹的原因涉及肿瘤、手术、感染等因素。到目前为止,虽然还没有针对性的治疗手段,但对症治疗方法简单易行,副作用小。常用的有声带注射疗法,甲状软骨成形或加杓状软骨内收术。双侧声带麻痹可通过切除一侧或双侧声带后部,或联合杓状软骨切除术,既缓解呼吸困难又保留发声功能。本文就声带麻痹治疗的最新进展加以综述。
简介:鼓室硬化是指中耳黏膜下层或鼓膜固有层中弹性纤维透明样变性,是中耳黏膜慢性炎症或反复急性炎症的终末反应。早在1869年Troltsch首先描述了该病,其病因不清,有研究发现可能与遗传、动脉粥样硬化、高钙血症等有关。鼓室硬化的发病机制也不甚清楚,但有一点是达成共识的,即鼓室硬化是中耳慢性炎症非特异性的不可逆结果。按组织学特点鼓室硬化可以分为硬化型黏膜炎和破骨型黏膜炎,后者可破坏骨质,累及听骨链。也有学者主张根据手术中所见硬化斑块的范围来分型,可分为鼓膜钙化型、锤砧骨固定型、镫骨固定型及全鼓室硬化型,认为这种分型更有治疗指导价值。目前的争论热点在于如何更有效的治疗鼓室硬化,尤其是镫骨固定的病例。本文主要对鼓室硬化的治疗进行论述。
简介:目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.
简介:鼓膜修复是治疗因感染,创伤等所致的鼓膜穿孔和传导性聋的重要方法之一,是耳显微外科的一项基本技术。其目的是重建鼓膜的解剖学完整性,恢复其形态特征和正常传音功能。
简介:20世纪是耳科医师治疗中耳感染的时代。抗生素的发明和显微镜的引入,使得耳科手术进入耳显微外科时代,由“经典乳突根治术”向“功能重建术式”转变,从“有创”趋向“微创”,目前已经步入攻克感音神经性聋的时代。