简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。
简介:目的分析剥脱综合征(ES)患者和正常人眼轴及中央前房深度与眼压的相关性。方法2010年1月~2012年1月间来本院就诊的Es患者106例(106眼)、正常人69例(69眼),均为维吾尔族。观察Es眼和非ES眼眼轴长度、中央前房深度及眼压有无差异,分析眼轴及中央前房深度与眼压的相关性。结果ES患者眼轴长度为(22.89±0.91)mm,正常人眼轴长度为(23.12±0.97)mm,差异无统计学意义(P=0.12);ES患者前房深度为(2.84±0.41)mm,正常人前房深度为(2.93±0.39)mm,差异无统计学意义(P=0.14);ES患者眼压为(26.72±15.70)mmHg(1mmHg=0.133kPa),正常人眼压为(14.39±2.19)mmHg,差异有统计学意义(P=0.00)。Es患者眼轴与眼压具有相关性(r=-0.412,P=0.00);正常人眼轴与眼压不具有相关性(r=-0.102,P=0.405)。ES患者中央前房深度与眼压具有相关性(r=-0.33,P=0.001);正常人中央前房深度与眼压不具有相关性(r=-0.102,P=0.406)。结论维吾尔族ES患者的眼压较正常人高,其眼轴及中央前房深度与眼压具有负相关性。(中国眼耳鼻喉科杂志,2013,13:170—172)
简介:目的:比较非球面和球面人工晶状体植入术后波前像差、裸眼远视力、最佳矫正远视力、对比度视力的差异。方法:年龄相关性白内障患者46例50眼,将其随机分成两组,球面人工晶状体组(A组)23例24眼术中植入ACR6DSE球面人工晶状体;非球面人工晶状体组(B组)23例26眼术中植入具有负球面像差Acri.Smart36A非球面人工晶状体。术后3mo,观察两组患者的裸眼视力、最佳矫正视力、暗背景(25cd/m2)和高亮背景(255cd/m2)下的对比度视力、瞳孔直径(6mm)时的球面像差、彗差和高阶像差的均方根是否存在差异。结果:两组患者术后裸眼远视力、最佳矫正远视力比较差异无统计学意义,亮背景下各对比度视力以及暗背景下100%,25%对比度视力两组比较差异无统计学意义,暗背景下5%,10%低对比度时B组视力好于A组。瞳孔直径6mm时,B组高阶像差的均方根(RMS)、球差、彗差和A组比较差异均有统计学意义,B组RMS、球差、彗差低于A组。结论:Acri.Smart36A非球面人工晶状体植入术后与ACR6DSE球面人工晶状体比较可以明显的减少患者的高阶像差,改善患者的术后暗环境下的低对比度视力。
简介:目的比较急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的患侧与对侧眼视网膜频域相干光断层扫描(OCT)的图像特征。方法应用频域OCT对30例(60眼)单眼发病急性CSC患者患侧和对侧眼的黄斑部视网膜显微结构进行检测,比较患侧组与对侧组黄斑中心凹外核层厚度、光感受器层(IS/OS层)、视网膜色素上皮(RPE)形态差异。结果所有30例患者患侧眼均有不同程度黄斑部视网膜浆液性脱离,对侧眼中有4眼(13.3%)存在轻度视网膜浆液性脱离;患侧组黄斑中心凹外核层厚度均值为(95.32±24.87)μm,对侧组为(98.80±14.36)μm,两组差异无统计学意义(t=1.627,P=0.110)。患侧组中IS/OS层厚度均匀一致者12眼(40.0%),对侧组20眼(66.7%);患侧组IS/OS层厚度均匀一致伴内外节缺损、不均、凸起增厚者共18眼(60.O%),对侧组共10眼(33.3%),差异有统计学意义(X2=4.28,P=0.038)。患侧组中出现RPE异常者有24眼(80.0%),对侧组中有8眼(26.7%),差异有统计学意义(x。=17.143,P=0.000)。结论频域OCT能清晰显示急性CSC患者的细微病理结构改变,单眼发病CSC患者中一部分对侧眼存在IS/OS层和RPE异常,但是其发生率较患侧眼低。(中国眼耳鼻喉科杂志,2013,13:165—167)
简介:AIM:ToinvestigatetheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinintheposteriorscleraofguineapigswithdefocusmyopiaandwhetherbasicfibroblastgrowthfactor(bFGF)injectioninhibitstheformationanddevelopmentofmyopiabyupregulatingtheexpressionoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.METHODS:After14daysoftreatment,therefractivestateandaxiallengthweremeasuredandthelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinwereassayedintheposteriorscleraeofgroupsofguineapigsthatworeamonocular-7Dpolymethylmethacrylate(PMMA)lensorhad-7DlenswearfollowedbytheperibulbarinjectionofPhosphateBufferSolution(PBS)orbFGF.Theuntreatedfelloweyeservedasacontrol.Guineapigswithnotreatmentservedasnormalgroup.·RESULTS:Theresultsshowedthat14daysofmonoculardefocusincreasedaxialeyelengthandrefraction,whilebFGFdeliveryinhibitedthemmarkedly.Further,itwasalsofoundthatthemonocular-7DlenscoulddecreasethelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinexpressions,while,unlikePBS,bFGFincreasedthemsignificantlyincomparisontocontralateralcontroleyesandnormaleyes.CONCLUSION:bFGFcanpreventtheformationanddevelopmentofdefocusmyopiabyupregulatingtheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.Takentogether,ourresultsdemonstratethatbFGFpromotesscleraremodelingtopreventmyopiainguineapigs.
简介:AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.