简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:目的:探讨热休克因子1(HSF1)在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法:80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果:随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论:4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。
简介:目的研究颌骨囊性病变采用开窗减压术和刮治截骨术的治疗效果及义齿式囊肿塞的应用。方法81例颌骨囊性病变患者,分别采用开窗减压术(36例)和刮治截骨术(45例),比较两组术中相关情况和术后并发症及复发情况。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,资料以x±s表示,对两种治疗方法手术用时、出血量、受累牙拔除、下唇麻木情况及术后治疗效果与复发率采用χ2检验进行比较分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果开窗减压术患者手术时间为(31.2±4.1)min,术中出血量为(20.3±7.2)ml、受累牙拔除为(0.7±0.04)个,术后疼痛、下唇麻木、感染及术后3年咀嚼功能下降等指标均明显低于刮治截骨术患者,差异有统计学意义(P〈0.05),而术后3年刮治截骨术组有6例面形发生轻度不对称,2例复发(4.44%),开窗术组无面形改变和复发,复发率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论开窗减压术手术创伤小、并发症少,保留了颌骨的完整性及病变区的患牙,相对应刮治截骨术是一种简单实用有效的方法。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的:构建釉质生物矿化的模型,包括有机基质模板(类釉原蛋白寡肽序列)的建立和无机离子供体(包裹钙磷离子的温度敏感性脂质体)的合成,体外实现类釉质样结构的再矿化。方法:首先通过标准固相法合成所需"类釉原蛋白"寡肽[(Gln-Pro-Ala)4-Thr-Lys-Arg-Glu-Glu-Val-Asp],并用CaCl_2溶液诱导其进行自组装;其次采用二棕榈酰磷脂酰胆碱和二肉豆蔻卵磷脂为原料,通过相交融合法分别合成包裹钙、磷离子的温度敏感性脂质体;最后在37℃时,将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙、磷离子的脂质体与寡肽的混悬液中,作为实验组。将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙磷离子的脂质体混悬液中,作为对照组,促进脱矿后的釉质再矿化。矿化后的牙片通过扫描电镜(SEM)、傅立叶变换红外光谱仪(FTIR)和X射线衍射仪(XRD)进行表征。结果:实验组的脱矿釉质表面均匀有序的沉积了一层釉质样的羟基磷灰石晶体(HA)结构,而对照组只沉积了较少量无序的HA晶体。结论:通过类釉原蛋白寡肽有机矿化模板的建立,以及仿生釉质矿化过程中钙、磷离子的输送,构建了釉质仿生矿化模型,并实现了脱矿釉质表面类釉质样微结构的再生。
简介:目的:比较两种测量猪下颌骨的方法,即使用锥形束计算机断层扫描摄影(CBCT)进行的线性测量及体外直接测量。材料和方法:通过充填有古塔胶的孔洞来标记出7个下颌骨中的6个骨横截面。使用CT设备扫描下颌骨,随后使用带锯沿着古塔胶标记点进行截面。接下来.使用手持数字卡尺对每一个骨界面进行4次直接测量(DIR),古塔胶标记点作为参考点。随后.使用专门软件来测量相对应的横截面的放射影像(RAD)。一共测量168个位点。分别计算每对RAD和DIR测量值之间的差别[△(RAD-DIR)]。结果:△(RAD-DIR)平均值为-017±053mm(范围为-142~10gmm)。在36%的位点中.CBCT值要高于直接测量值;8%的位点(95%可信区间,38%~122%)表现出+O,5mm及+1mm的误差.18%的位点(95%可信区间.-02%~3.9%)表现出超过+1mm的误差。结论:CBCT和直接测量值之间有良好的相关性。然而,有相当大比例位点的误差至少高出05mm.这表明当使用CBCT来设计手术方案,例如E:I腔种植治疗时,必须预留出安全余量。
简介:目的:制备可用于口腔软组织增量的聚乙烯醇(PVA)、聚丙烯酰胺(PAM)水凝胶。方法:将经高温溶解、冷冻解冻法制备的PVA、PAM,用真空抽气干燥后制备成体积为18mm×5mm×4mm、浓度分别为15wt%、20wt%、25wt%的干凝胶。将所制备的PVA和PAM干凝胶进行表征鉴定。结果:制备出的PVA质地较硬且均匀,表面光滑;PAM则脆性大且质地不均匀,可看到其中的孔隙,表面粗糙。结论:PVA、PAM在常温下搅拌可少量溶解于去离子水中,升高温度才可完全溶解。PVA经若干次冷冻解冻循环可交联成固态结构,经真空干燥后即可得到体积收缩2-3倍的干凝胶。