简介：

简介：药物作为疾病预防、治疗和诊断的重要手段，也是造成急性肾损伤（AKI）的因素之一。肾毒性药物种类繁多，可以是单一药物亦可是多种药物联合应用而致病。药源性AKI发病机制多样，以急性肾小管坏死和间质性肾炎为主。发病的高危因素涉及药物因素（如：药物自身的肾脏毒性、使用剂量与疗程）和患者因素（如：高龄、血容量不足、慢性肾脏病基础）。本文就临床常见及易忽视的肾毒性药物进行综述，旨在提高对肾毒性药物及发生药源性AKI风险因素的认知，为临床用药提供参考与警示。

简介：目的：探讨绵阳市青年人群牙列缺损及修复的情况。方法根据问卷调查及口腔科专业检查，分析1128名体检者缺牙情况、病因及修复情况。结果1128人中，缺牙者122人，失牙率10．82％，主要病因为龋齿。有义齿修复者51人，义齿修复率为41．80％。龋病是导致牙列缺损的主要原因，占患牙列缺损人数的56．56％。因不影响美观和咀嚼未修复占未修复人数的54．93％（39／71）。刷牙次数男性正确率为66．78％，女性为84．49％，P＜0．05；刷牙时间男性正确率为46．04％，女性为54．77％，P＜0．05；刷牙方法男性正确率为72．85％，女性为84．30％，P＜0．05。结论绵阳市青年人群牙列缺损及修复的情况不佳，口腔卫生保健知识有待进一步提高。

简介：1例30岁女性患者因牙痛静脉滴注头孢噻肟钠1.0g，滴注约20min后，患者突然出现胸闷、心慌、四肢抖动。立即停止滴注药物并静脉注射地塞米松5mg无缓解，遂急诊入院。入院心电图检查示急性心肌缺血，实验室检查示肌钙蛋白T（TnT）0.033ng/ml，肌酸激酶（CK）175U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）2.95μg/L，乳酸脱氢酶802U/L。入院后约0.5h患者出现喘憋并咳粉红色泡沫样痰，以无创呼吸机辅助呼吸，给予吗啡、托拉塞米、多巴胺、硝酸甘油、二羟丙茶碱等对症治疗；后约4.5h后患者症状明显缓解；约7h复查示TnT0.551μg/L，CK-MB15.43μg/L，肌红蛋白149μg/L；5d后患者心电图恢复正常；1周后肌钙蛋白、CK-MB和肌红蛋白恢复正常。

简介：目的：观察甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）对大鼠脊髓挫伤急性期氧化损伤相关蛋白的影响,探讨其神经保护机制。方法：采用连有PinPointTM精密接触传感器的BenchmarkTM立体定位颅脑撞击器制备脊髓挫伤大鼠模型。伤后30min,治疗组皮下注射MTX（0.5mg/kg,按体质量计）,对照组和假手术组注射等量生理盐水。术后1、3、6、12、24、48、72h进行动物采血和组织取材。采用酶联免疫吸附法检测血浆3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）的含量以及损伤组织晚期氧化蛋白产物（advancedoxidationproteinproducts,AOPP）和蛋白羰基（proteincarbonyl）的含量。结果：术后各时间点,假手术组血浆中3-NT的含量以及组织中AOPP和蛋白羰基的含量均低于对照组。术后12～72h,治疗组血浆中3-NT含量均显著低于对照组（P〈0.05）。术后24~72h,治疗组组织中AOPP含量均显著低于对照组（P〈0.05）。但是,术后各时间点损伤组织中蛋白羰基的含量两组差异均无统计学意义。结论：MTX阻止脊髓继发性损伤可能与减少氧化损伤相关蛋白的形成有关。

简介：目的探讨前列地尔治疗呼吸机相关性肺损伤的临床疗效.方法：选择79例呼吸机相关性肺损伤患者,随机分为前列地尔治疗组（n=40）和对照组（n=39）,两组患者均在常规积极治疗原发病的基础上采用肺保护性机械通气,治疗组在常规治疗基础上静脉泵注前列地尔10μg,2次/d,共治疗7天.观察两组的临床疗效,呼吸功能指标及炎性因子水平的变化.结果：治疗组与对照组在治疗前各项指标无差异.治疗后治疗组在总有效率、氧合指数、呼吸指数、APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等指标的检测上均显著优于对照组.结论：前列地尔可显著改善机械通气患者呼吸机相关性肺损伤的临床状况.

简介：目的比较白花丹炮制前后对大鼠慢性肝损伤模型的影响。方法选用体重180~220gSD大鼠,随机分为正常对照组,模型对照组,秋水仙碱组（1×10-4g·kg-1）,白花丹生品高、低剂量（10、5g·kg-1）组,白花丹炮制品高、低剂量（10、5g·kg-1）组。除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射40%四氯化碳花生油溶液,按0.6mL/l00g体重给予,每周2次,连续8周,造模2周后连续给药6周,实验结束后腹主动脉取血,检测血清中AST、ALT、ALB、TP及HA含量,另取适量肝组织检测Hyp、SOD、MDA含量。结果白花丹生品组出现毒性反应,有动物死亡,其余各组均无动物死亡现象。白花丹炮制品组实验后动物体重显著增长,而白花丹生品组这一现象不明显。白花丹生品组和炮制品组对大鼠慢性肝损伤模型血清AST、ALT、ALB、TP含量均有不同程度的降低作用,炮制品组降低AST、ALT作用与白花丹生品组相比显著增强。白花丹生品及炮制品对HA及Hyp含量均有不同程度的降低作用,均可提高肝损伤大鼠肝组织SOD活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性,炮制品效果更好。结论白花丹生品及炮制品对大鼠慢性肝损伤均具有一定的保护作用,白花丹炮制后能达到一定的减毒增效作用。

简介：

简介：目的：评价诺新康注射液对脓毒血症所致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠进行盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒血症模型,尾静脉连续给药18d,观察给药后各实验组大鼠的存活率;SD大鼠进行CLP手术后每日尾静脉给药一次,于术后28、52、76h观测大鼠心脏血流动力学参数,采集大鼠血清及心肌组织匀浆,测定白介素-1（IL-1）、IL-6、IL-10、降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白1（HGMB1）、心肌肌钙蛋白-I（cTNI）、心肌肌钙蛋白-T（cTNT）、C反应蛋白（CRP）及脑尿钠肽（BNP）等因子的水平。结果：大鼠连续给药18d,诺新康注射液能显著提高脓毒血症大鼠的生存率;大鼠连续使用诺新康3次后,治疗作用进一步体现,表现为较为全面地改善左心功能指标,显著降低除IL-1及IL-10以外的所有炎性因子的表达水平（P〈0.05,P〈0.01）。诺新康的治疗作用存在一定的剂量依赖性,心肌病理学分析的结果亦支持这一治疗特点。结论：诺新康注射液对脓毒血症所致的心肌损伤具有较好的保护作用,且存在一定的剂量依赖性,该作用在连续用药3次后效果最好。

简介：目的研究积雪草苷（AC）对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组,每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0mL/kg体质量的剂量连续ig药液14d,药液质量浓度1.5mg/mL。其他各组同时点ig0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和丙二醛（MDA）水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白（CRP）;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因（Bcl-2）和与Bcl-2相关的x蛋白（Bax）的mRNA表达。结果与模型组比较,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量（P〈0.05）,升高血清中SOD活性（P〈0.05）;降低血清中CRP水平（P〈0.05）;降低心肌细胞凋亡指数（P〈0.05）;积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升（P〈0.05）,Bax表达水平下降（P〈0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。

简介：目的：探讨芝麻素（Ses）和维生素E（VE）联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：SD大鼠28只给予D-半乳糖（D-gal,180mg·kg^-1·d^-1,i.p.）和三氯化铝（AlCl3,15mg·kg^-1·d^-1,i.g.）20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1）、Ses组（160mg·kg^-1·d^-1）、维生素E组（VE,10mg·kg^-1·d^-1）及Ses＋VE组（160mg·kg^-1·d^-1＋10mg·kg^-1·d^-1）,按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1,i.g.）。末次给药后称体质量（BW）和肾湿重（HWW）;化学比色法测肾组织一氧化氮（NO）、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;WesternBlot测eNOS蛋白表达。结果：与模型组相比,Ses、VE和Ses＋VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses＋VE组优于单用Ses、VE组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

简介：目的：研究反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynucleotides,AS-ODN）抑制早期生长反应基因1（earlygrowthresponsegene-1,Egr-1）表达对内皮细胞缺氧复氧（anoxia/reoxygenation,A/R）损伤的影响。方法：采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendothelialcells,CMECs）原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组：对照（Con）组、缺氧复氧组（A/R）、溶剂组（LIP）、反义寡核苷酸转染组（AS）、正义寡核苷酸转染组（S）和错配寡核苷酸转染组（Sc）。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及内皮细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果：A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论：AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系放射性损伤敏感性与ROS含量关系以及依达拉奉的保护作用.方法：X射线单次照射来源于大鼠海马的原代神经元、星形肢质细胞以及星形胶质细胞-神经元共培养体系,对比评价正常培养或依达拉奉干预与否条件下细胞死亡、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化.结果：X射线照射引起原代神经元培养体系ROS含量及细胞死亡率明显升高.共培养体系细胞损伤较轻,星形肢质细胞培养体系则无明显损伤.依达拉奉通过清除ROS可以阻止细胞死亡.结论：放射损伤后,原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调.依达拉奉通过清除ROS逆转这-病理过程而产生神经元保护作用,值得临床推广.

简介：目的观察氟美松对一、二次打击急性肺损伤大鼠糖皮质激素受体及细胞因子的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组),尾静脉注射+气管内滴入0.9%氯化钠注射液;一次打击组(HCl组),气管内滴入pH为1.8的盐酸(HCl)2mL/kg;二次打击组(LPS+HCl组),尾静脉注射脂多糖(LPS)4mg/kg,4h后气管内再滴入pH为1.8的HCl0.5mL/kg;对照氟美松干预组(N+D组);一次打击干预组(H+D组)、二次打击干预组(L+H+D组);氟美松干预组。造模结束后立即腹腔注射氟美松2mg/kg。结果一、二次打击组糖皮质激素受体(GR)mRNA均显著低于对照组,二次打击组在激素干预前显著低于干预后水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化;一、二次打击组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量均显著高于对照组,激素干预后二次打击组显著低于干预前水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化;一、二次打击组TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-10均显著高于对照组;二次打击组TNF-α及IL-1β在激素干预前显著高于干预后水平,二次打击组IL-4和IL-10在激素干预前显著低于干预后水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化。结论ALI的病理生理过程和致病因素是紧密相连的,糖皮质激素的干预效果和病因是密切相关的,能减轻静脉注射LPS在气管内滴入HCl致ALI的肺部炎症性损伤,但对单纯较大量HCl吸入致ALI无明显改善作用。