简介：目的：探讨坏死性淋巴结炎在超声引导下细针穿刺细胞学检查中的特点。方法采用一次性10ml注射器及7号细针（外径7mm），经皮超声引导下对体表可疑坏死性淋巴结进行穿刺抽吸，所得标本进行常规涂片，针头内残余标本注入泰普提供的细胞专用固定保存液中，应用液基细胞薄层制片技术（LCT）制片。结果细针穿刺细胞学诊断坏死性淋巴结炎139例，其中42例进行淋巴结活检，有37例经组织病理学证实为坏死性淋巴结炎、3例为淋巴结淋巴组织增生、1例为淋巴结结核、1例为经典型霍奇金淋巴瘤（结节硬化型）。细胞学诊断与组织病理结果对比，准确率为88．1％。结论细针穿刺细胞学检查对坏死性淋巴结炎诊断正确率高，可减少不必要的手术活检，使患者得到及早治疗，并降低诊疗费用。

简介：目的：观察丹酚酸B（SalB）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法：将人胚肺成纤维细胞（MRC-5）随机分为6组：对照组（未加入TGF-β1或SalB）;1μmol/LSalB组;10μmol/LSalB组;10ng/mLTGF-β1组;TGF-β1（10ng/mL）＋1μmol/LSalB组;TGF-β1（10ng/mL）＋10μmol/LSalB组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Westernblot方法分别检测各组细胞α-SMAmRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白（Factin,FibrousActin）重组及观察细胞形态变化。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维（stressfiber）（P〈0.01）;与对照组比较,单纯加入SalB对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响（P〉0.05）;与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1＋SalB两组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stressfibers减少（P〈0.05）,且10μmol/LSalB对TGF-β1抑制效应优于1μmol/LSalB,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：SalB体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。

简介：目的：研究葛根素对人细胞色素P450（CYP）1D6酶活性的影响及其与CYP1D6基因型的关系。方法（1）体外试验：取肝内胆管结石患者手术切除标本中正常肝组织制备人肝微粒体孵育体系，加入不同浓度葛根素（0、0.015、0.050、0.100、0.100、0.400、0.800mmol/L）及美托洛尔，以高效液相色谱法检测美托洛尔代谢产物α-羟基美托洛尔产率，以此反映CYP1D6酶活性。（1）体内试验：以18名健康男性[年龄19~16（11±4）岁，体重61~75（69±7）kg]为对象，其中CYP1D6基因型为＊1/＊1、＊1/＊10、＊10/＊10者各6名。试验分3个阶段进行，采用两阶段交叉试验设计。将受试者按照简单随机化分组方法随机分为1组。第1阶段（第1~11天）：1组连续10d静脉滴注葛根素注射液400mg/d，另1组不给药，第11天清晨1组受试者均口服美托洛尔100mg；第1阶段（第11~17天）：1组均不采取任何措施；第3阶段（第18~18天）：第1阶段未服药组连续10d静脉滴注葛根素注射液400mg/d，另1组不给药，第18天清晨1组受试者均口服美托洛尔100mg。第11和18天口服美托洛尔100mg后收集受试者连续8h尿液，采用高效液相色谱法测定尿液中美托洛尔及α-羟基美托洛尔浓度，以二者之比反映CYP1D6酶活性。结果体外试验显示经0、0.015、0.050、0.100、0.100、0.400、0.800mmol/L葛根素处理的人肝微粒体反应体系α-羟基美托洛尔产率分别为（0.018±0.001）、（0.015±0.001）、（0.015±0.001）、（0.011±0.001）、（0.011±0.001）、（0.010±0.001）、（0.005±0.001）mmol/（mg·h），α-羟基美托洛尔产率随着葛根素浓度的升高而逐渐降低，总体均数间差异有统计学意义（F=30.750，P=0.000）。两两比较显示，0.100、0.100、0.400和0.800mmol/L葛根素组α-羟基美托洛尔产率明显低于0、0.015、0.050mmol/L葛根素组（P﹤0.05），0.100、0.400、0.800mmol/L葛根素组明�

简介：目的研究马尾松花粉多糖PPM60．A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖，SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A，氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A，酯化度为1．28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞，测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2＋]i和细胞增殖的影响。结果PPM60．A和SPPM60-A均可以降低[Ca2＋]i，抑制高K＋和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高，降低高K＋引起的钙离子水平上升，对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60．A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60．A及SPPM60．A均能抑制细胞外Ca2＋内流，抑制血管平滑肌细胞增殖。

简介：目的研究探讨小分子化合物靶向治疗非小细胞肺癌进展后与化疗交替治疗的临床效果。方法将在我院接受治疗的66例非小细胞肺癌患者随机分成治疗组（33例）和对照组（33例）,给予对照组患者服用小分子化合物吉非替尼治疗后再继续服用原药,给予治疗组患者服用小分子化合物吉非替尼治疗,停药行三代化疗药物进行全身化疗,2周期后再服用小分子化合物继续治疗,观察比较两组患者经过治疗后的临床疗效、总生存期和不良反应发生情况。结果两组患者经过治疗后,治疗组患者的疾病控制率（78.79%）明显高于对照组患者的疾病控制率（51.52%）;治疗组患者的总生存期明显优于对照组患者的总生存期;同时对照组患者的不良反应发生率（39.39%）明显高于治疗组患者的不良发应发生率（12.12%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论小分子化合物靶向治疗非小细胞肺癌进展后与化疗药物交替进行治疗的临床疗效较好,并减少不良反应的发生,延长患者的总生存期。

简介：目的探讨中介素（IMD）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）中肿瘤坏死因子（TNF）-ɑ与白细胞介素（IL）-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD（Sprasue-Dawley）大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型（夹闭左肾动脉45min）,24h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5min0.9%氯化钠注射液1ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5minIMD（2nmol/kg）溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验（ELISIA）法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为（0.32±0.12）,（6.87±0.72）（P〈0.05）,IMD后处理组病理损伤（病理评分为4.33±0.81）则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高（P〈0.05）;与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高（P〈0.05）;而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低（P〈0.05）。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。

简介：目的：研究多西紫杉醇（docetaxel）对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的作用及对侵袭转移相关因子MMP-2、MMP-9表达的影响。方法：采用CCK-8法检测多西紫杉醇对CNE-2细胞增殖能力的影响，克隆形成实验测定多西紫杉醇对细胞放疗敏感性，化学发光法检测MMP-2启动子质粒转染细胞后双荧光素酶活性，荧光定量PCR法检测细胞MMP-2、MMP-9mRNA表达，Westernblot法检测细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果：多西紫杉醇对GNE-2细胞增殖有明显的抑制作用，24、48、72h的IC50值分别为30．6、25．4、12．8gmol／L；无毒剂量（5gmol／L）多西紫杉醇处理CNE-2细胞后，其对放疗的敏感性明显增强（P〈0．05），MMP-2启动子活性比未处理组显著降低；MMP-2和MMP-9基因rnRNA和蛋白表达均较未处理组下降。结论：多西紫杉醇联合放疗能显著提高人鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性，其作用机制可能与其抑制细胞内MMP-2、MMP-9基因转录，下调细胞内MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。

简介：目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine，5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验（Westernblot）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转；实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0．5、1．0、1．5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达，具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态，并能恢复mRNA及蛋白重新表达。