简介:目的:观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:32只小鼠随机平均分成4组:空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。
简介:摘要本文总结了姜京明教师临床使用督脉灸治疗女性阳虚证的临床经验,主要从施行部位,药物调配,药物选择上论述。
简介:摘要目的观察柯里拉京对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌细胞(HepG2细胞系)、人正常肝细胞(LO2细胞株)均购自中国典型培养物保藏中心。用不同浓度的柯里拉京(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μg/ml)处理LO2细胞和HepG2细胞,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,筛选出HepG2细胞的合适浓度范围。将HepG2细胞分为对照组(未行任何处理)、柯里拉京组(25、50、100 μg/ml柯里拉京处理)、索拉非尼组(5 μg/ml索拉非尼处理)、Tivantinib组(0.5 μmol/L tivantinib处理),分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。组间两两比较采用t检验。结果CCK-8结果显示,LO2和HepG2细胞活力均以浓度依赖的方式受到柯里拉京的抑制,当柯里拉京浓度为25、50、100 μg/ml时,二者抑制程度具有显著差异(t=9.193、29.030、68.081,P<0.01);柯里拉京100 μg/ml组HepG2细胞的增殖抑制率高于索拉非尼组和Tivantinib组[(56.38±1.42)%比(26.03±0.94)%、(36.25±1.11)%],差异有统计学意义(t=30.864、19.305,P<0.01)。划痕实验结果显示,柯里拉京100 μg/ml组创面愈合率低于索拉非尼组和Tivantinib组[(12.33±0.98)%比(21.53±2.75)%、(28.41±2.81)%],差异有统计学意义(t=5.834、8.807,P<0.01)。Transwell实验结果显示,柯里拉京100 μg/ml组侵袭细胞计数低于索拉非尼组和Tivantinib组[(123.70±18.96)个比(358.35±41.24)个、(342.18±33.75)个],差异有统计学意义(t=9.077、10.076,P<0.01)。流式细胞术结果显示,柯里拉京100 μg/ml对HepG2细胞的诱导凋亡百分比高于索拉非尼组、Tivantinib组和对照组[(17.95±2.36)%比(5.77±1.08)%、(6.09±1.24)%、(2.35±0.28)%],差异有统计学意义(t=8.136、7.711、11.378,P<0.01)。结论柯里拉京可以抑制HepG2人肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,同时促进它的凋亡。
简介:摘要目的探讨速效救心丸粉末与京万红软膏联合治疗压疮的效果。方法将2010年16例24处院外带入压疮患者作为观察组,2009年14例20处院外带入压疮患者作为对照组。观察组采用速效救心丸粉末与京万红软膏联合进行治疗,对照组采用碘伏加复方紫草油进行治疗。结果观察组有效率显著高于对照组,显效时间显著短于对照组(均P<0.01)。结论采用速效救心丸粉末与京万红软膏联合进行治疗压疮,操作方法简单、实用,效果安全可靠。
简介:摘要目的探讨京尼平交联对采用不同方法[曲拉通处理法(TPM)和去污剂联合酶法(DEM)]获得的兔脱细胞气管基质生物相容性的影响。方法分别采用TPM和DEM对新西兰兔气管行脱细胞处理,随后利用京尼平进行交联。万能拉力试验机测定各气管样本的力学性能,扫描电镜观察其结构,细胞接触毒性实验检测其细胞毒性。将15只健康无特定病原体级成年新西兰兔按随机数字表法分为原生气管移植组、京尼平交联TPM脱细胞气管基质移植组和京尼平交联DEM脱细胞气管基质移植组,每组5只。移植后30 d处死各组动物,获取移植物样本,采用苏木素-伊红染色和CD68分子免疫组化染色观察样本的微观结构。结果生物力学测试结果表明,京尼平交联脱细胞气管基质的力学性能与原生气管相似。扫描电镜结果显示,京尼平交联脱细胞气管基质的结构更为致密,且京尼平交联DEM脱细胞气管基质外表面形成的网孔状超微结构有利于细胞黏附。细胞接触毒性实验结果显示,京尼平交联DEM脱细胞气管基质的生物相容性更佳。同种异体气管移植实验与组织学染色结果表明,与京尼平交联TPM脱细胞气管基质相比,京尼平交联DEM脱细胞气管基质的免疫原性更低。结论京尼平可在不引起体内炎症反应的基础上改善脱细胞气管基质的超微结构,且京尼平交联DEM脱细胞气管基质具有更好的生物相容性与更低的免疫原性,适合用于组织工程气管替代。