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简介：摘要：在肾脏近曲小管中发现的一类葡萄糖转运家族为钠-葡萄糖协同转运蛋白（SGLT），该物质能够和肾脏葡萄糖的重吸收共同作用，已成为当前糖尿病治疗的新靶点。针对该靶点研制出一种新型口服降糖药物，属于选择性的SGLT-2抑制剂，能够促进尿糖的排泄，有降糖功能。当前有大量实验研究结果证明，在使用其他降糖药物时，联合使用SGLT-2抑制剂能够更好控制糖尿病肾病患者血糖，同时还能够降尿酸、减重和降压。SCLT-2抑制剂的出现为2型糖尿病肾病患者的治疗带来新的曙光，能够延缓病情发展，所以笔者本篇文章主要探究2型糖尿病肾病SGLT-2抑制剂的治疗研究进展，以供参考。

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简介：摘要骨样骨瘤是一种良性骨肿瘤，常见于长骨骨干，具有特征性的临床和放射学表现。关节内骨样骨瘤少见，通常累及髋部，很少累及肘部。由于肿瘤位于关节内，会产生关节僵硬、疼痛和活动能力下降等类似于关节炎的临床表现。骨样骨瘤的典型放射学表现是沿着长骨骨干以小的溶骨灶为中心的丰富的骨硬化，而关节内骨样骨瘤的影像学特征通常不典型，因此常导致诊断延误。本文报道2例临床诊断为关节炎的肘关节内骨样骨瘤，探讨其临床影像学、组织学、免疫表型及分子特征，为诊断提供帮助。

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简介：摘要2例患者（例1女，49岁；例2女，51岁）均因睡眠不佳自行口服安神补脑液10 ml、2次/d。2例患者均无合并用药。例1和例2分别在服用安神补脑液7和10 d后出现乏力、纳差，实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）分别为1 147、1 271、215 U/L和805、333、227 U/L。停用安神补脑液并予保肝治疗7 d后，2例患者乏力、纳差等症状得到改善，ALT、AST、ALP分别降至222、396、122 U/L和85、23、129 U/L。例1再次服用安神补脑液，2 d后出现上腹部不适伴呕吐，ALT 409 U/L、AST 339 U/L；停用该药并给予保肝治疗近4个月后，ALT 32 U/L、AST 22 U/L，ALP 89 U/L。例2未再服用该药，出院138天复查，ALT 39 U/L、AST 28 U/L、ALP 130 U/L。

简介：无

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简介：摘要创面愈合是机体常见的病理生理过程之一。如何改善创面愈合条件，使创面快速愈合，一直是研究的热点。氧化应激是影响创面愈合的重要因素之一。核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）是一种经典的抗氧化应激因子，也是极具潜力的促创面愈合因子。Nrf2的激活可以调控下游的抗氧化应激元件，发挥抗细胞凋亡、维持细胞稳态的作用，从而改善创面的愈合环境，促进创面的修复。该文概述了Nrf2常见的激动剂及抑制剂，并综述了Nrf2促进糖尿病溃疡、辐射损伤、缺血再灌注损害等皮肤创面愈合的作用。

简介：【摘要】目的 研究T2DM（2型糖尿病）患者接受强化生活方式干预的效果。方法 择取56例同意参与研究的T2DM患者资料，随机分组；予以传统组（28例）以T2DM常规护理，予以研究组（28例）强化生活方式干预；观察、比较2组血糖水平、自我管理能力。结果 干预6个月后，研究组血糖控制及自我管理能力均优于传统组（P

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简介：[摘要]目的：探究对于2型糖尿病的治疗中采用罗格列酮联合胰岛素联合治疗对患者FCP、INS2H、P-CP2H、HbA1c水平的影响。方法：选择我院在2022年3月-2023年3月中在我院进行治疗的2型糖尿病患者60例，将患者随机分为对照组30例和观察组30例，对照组采用常规治疗方案进行治疗，观察组在对照组基础上添加罗格列酮进行治疗，对两组患者的疗效及FCP、INS2H、P-CP2H、HbA1c水平进行比较。结果：观察组患者的FCP、INS2H、P-CP2H、HbA1c水平均优于对照组患者相应指标，数据对比差异明显，有统计学差异，P＜0.05，能够进行比较。结论：对于2型糖尿病患者在传统治疗方案的基础上添加罗格列酮联合胰岛素进行治疗能够有效提升治疗效果，优化FCP、INS2H、P-CP2H、HbA1c水平，因此值得在临床治疗中进行推广使用。

简介：摘要目的观察HO-1/CO/PPAR-γ信号通路在小鼠动静脉内瘘内膜增生病理损害中的变化规律。方法选取雄性野生型小鼠随机分为模型组及对照组，每组18只。应用显微外科技术建立小鼠颈动静脉内瘘模型(模型组)，对照组仅做手术切口缝合。术后21天使用过量戊巴比妥钠处死小鼠，获取血液及病理标本。应用全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白α、总胆红素水平；HE染色检测血管壁变化；应用分子染色方法对标记的活性氧(reactive oxygen species，ROS)进行检测；应用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)测定目标基因血红素加氧酶-1(heme oxygenase，HO-1)、过氧化物酶增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptors-γ，PPAR-γ)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9，MMP-9)的mRNA水平；应用Western blot法测定目标基因HO-1、PPAR-γ及MMP-9的蛋白表达；应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)法测定HO-1/CO/PPAR-γ信号通路下游因子转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-8表达水平。结果模型组小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和总胆红素较对照组明显降低，差异具有统计学意义[mmol/L：(3.45±0.32)比(4.03±0.16)，(1.62±0.42)比(2.06±0.35)，(3.87±0.30)比(5.11±0.26)，(0.45±0.04)比(0.65±0.09)，(11.28±1.73)比(13.47±0.87)，t值分别为－6.88、－3.41、－13.25、－8.62和－4.80，P值均<0.05]。HE染色提示，模型组小鼠静脉壁内膜厚度较对照组明显增厚，血管壁中活性氧ROS水平较对照组明显升高，差异具有统计学意义[EU/mg：(99.11±6.34)比(89.71±8.41)，t＝3.79，P<0.05]。与对照组相比，模型组小鼠HO-1/CO/PPAR-γ信号通路目标基因及蛋白HO-1、PPAR-γ 、MMP-9 mRNA表达明显升高，差异具有统计学意义[目标基因：(1.02±0.69)比(7.17±2.16) ，(0.96±0.04)比(6.75±0.24) ，(0.61±0.35)比(1.02±0.03) ，t值分别为11.51、100.96和4.95，P值均<0.05；目标蛋白：(0.07±0.02)比(0.41±0.01) ，(0.27±0.04)比(0.35±0.05) ，(0.12±0.02)比(0.45±0.08) ，t值分别为81.43、5.19和17.39，P值均<0.05]。与对照组相比，模型组小鼠HO-1/CO/PPAR-γ信号通路下游炎性因子TGF-β、IL-1β、IL-8分泌明显升高，差异有统计学意义[pg/mL：(3.52±2.92)比(27.46±2.70) ，(16.78±0.60)比(38.54±2.53) ，(35.20±1.95)比(101.71±7.75) ，t值分别为25.53、35.55和35.31，P值均<0.05]。结论HO-1/CO/PPAR信号通路参与了小鼠动静脉内瘘血管内膜增生发生发展过程，并通过提高目标基因、目标蛋白的表达水平，增强相关炎性因子的释放等途径保护内膜功能，减轻血管的损伤。

简介：【摘要】：目的钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2抑制剂) 在中国老老年2型糖尿病中应用的安全性研究。方法 选择2019年9月-2021年10月期间本院收治的60例老年2型糖尿病患者，经随机数字抽样法分为SGLT2组（30例）和对照组（30例）。对照组口服二肽基肽酶4抑制剂（DPP4抑制剂）——利格列汀治疗： SGLT2组口服SGLT2抑制剂——恩格列净治疗，监测两组血糖变化，并监测患者肾功能及治疗第30d、60d和180d不良反应情况。结果 SGLT2组治疗后第30d、60d和180d SCr显著高于对照组SCr，eGFR显著低于对照组（P<0.05）。SGLT2组治疗后第30d、60d和180d肾功能损害发生率高于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。SGLT-2组（16.67%，5/30）和对照组治疗第60d不良反应总发生率（10.00%，3/30）比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。SGLT2组（20.00%，6/30）和对照组治疗第180d不良反应总发生率（13.33%，4/30）比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 SGLT2抑制剂治疗老老年2型糖尿病的降糖效果可靠，且应用安全性较高，对患者肾功能存在一定影响，但是未明显增加肾损害风险，不良反应风险相对较低，临床应用安全可靠。

简介：【摘要】目的：分析2型糖尿病患者应用达格列净、二甲双胍治疗的有效性。方法：时间选取2022年上半年，组织90例2型糖尿病患者进行医学观察，划分两个小组，有单一组与联合组，评估患者治疗情况和氧化-抗氧化平衡的调节情况。结果：联合组丙二醛指标均值（8.65±0.39）μmol/L、终末氧化蛋白产物指标均值（18.52±1.22）μmol/L、超氧化物歧化酶指标均值（35.76±3.95）U/L、过氧化氢酶均值（95.40±8.51）U/L、总抗氧化能力指标均值（40.25±2.33）U/L，均优于单一组，p

简介：无

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）十分常见，两者常常互为因果。大量流行病学研究结果显示NAFLD显著增加T2DM发病风险，其机制尚不十分清楚。肝脏是机体糖脂代谢的重要调节器官，在维持机体血糖和血脂稳态上发挥关键作用。该文系统阐述了NAFLD的发生发展规律和机制，尤其介绍了肝脏糖代谢异常与高血糖之间的关系。NAFLD肝脏通过产生大量的17羟孕酮，增加去泛素化酶USP14基因表达促进糖异生过程，增加肝糖输出，升高血糖。通过改善脂肪肝可有效减少糖尿病的发病风险，对于糖尿病的防治具有重要意义。

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