简介：摘要目的探讨杨梅苷对高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的抑制作用及其调控机制。方法将HRMECs分为正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组，其中杨梅苷组细胞在含杨梅苷的高糖培养基中培养24 h。分别采用pcDNA和pcDNA-circZNF292转染HRMECs后使用含25 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基培养24 h，作为pcDNA组和pcDNA-circZNF292组。分别采用siR-NC和siR-circZNF292转染至HRMECs后加入含50.0 μg/ml杨梅苷和25 mmol/L D-葡萄糖的培养基中培养24 h，作为杨梅苷+siR-NC组和杨梅苷+siR-circZNF292组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性；采用实时荧光定量PCR法检测circZNF292和miR-23b-3p的基因表达量；采用双荧光素酶报告实验检测circZNF292与miR-23b-3p的靶向关系；采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关蛋白(bax)蛋白表达量。结果正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组细胞bax和bcl-2蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度、SOD活性值以及circZNF292和miR-23b-3p相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝105.707、111.835、74.515、109.651、135.020、219.919、116.304，均P<0.001)。随着杨梅苷剂量的逐渐增加，细胞中bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度和miR-23b-3p相对表达量逐渐下降，bcl-2蛋白相对表达量、SOD活性值和circZNF292相对表达量逐渐升高，不同剂量杨梅苷组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。共转染野生型载体WT-circZNF292细胞中，miR-23b-3p组细胞中相对荧光素酶活性值为0.35±0.03，低于miR-NC组的0.96±0.09，差异有统计学意义(t＝11.137，P<0.001)。与pcDNA组比较，pcDNA-circZNF292组细胞中circZNF292相对表达量、bcl-2蛋白相对表达量和MDA浓度明显升高，miR-23b-3p相对表达量、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和SOD活性值明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与高糖组和杨梅苷+siR-circZNF292组比较，杨梅苷组和杨梅苷+siR-NC组miR-23b-3p、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和MDA浓度明显降低，circZNF292、bcl-2蛋白相对表达量和SOD活性值明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论杨梅苷可通过调控circZNF292/miR-23b-3p表达而抑制HRMECs凋亡及氧化应激损伤，从而减轻高糖诱导的HRMECs损伤。

简介：摘要目的探讨高糖高脂条件下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质（ECM）产生的影响。方法建立内皮细胞与系膜细胞共培养模型，实验分为正常对照组、甘露醇组、高糖组、高脂组、高糖高脂组及阻断剂干预组，分别培养12，24，48h后，ELISA法测定细胞上清液IV型胶原（ColIV）、纤维连接蛋白（Fn）含量。结果（1）高糖高脂培养条件下，共培养组细胞上清液ColIV、Fn的含量较单培养组明显增高（P<0.05）；(2)氯沙坦可抑制高糖高脂引起的Fn和ColIV升高（P<0.05）；结论（1）高糖高脂环境下，内皮细胞和系膜细胞间存在相互作用，这种作用能促进ECM-ColIV、Fn的产生；（2）氯沙坦能通过抑制ECM的产生影响细胞间的相互作用。

简介：摘要 :目的 :观察益气解毒活络中药组分配伍对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞 PPAR－ γmRNA及蛋白表达影响，探讨益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的可能机制。方法 :体外培养人肾小球系膜细胞株 (GMC)，分为正常对照组，高糖高脂模型组、中药组 (第 1组、第 2组、第 3组 )， qRT－ PCR法检测各组 24、 48hPPAR－ γmRNA的表达， WesternBlot法检测各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白活性的表达。结果 :(1)各组 24、 48hPPAR－ γmRNA表达比较 :24h:与正常组比较模型组及中药配伍组均有显著差异 (P＜ 0.01)，与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01)，各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。 48h:与正常组比较除去第 1组未见明显差异 (P＞ 0.05)，模型组及其余各用药组均有显著差异 (P＜ 0.01);与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01);各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。正常组 24、 48h两时间点 PPAR－ γmRNA表达未见显著差异 (P＞ 0.05)，模型组及第 1、 2、 3组 48hPPAR－ γmRNA表达显著高于 24hPPAR－ γmRNA表达 (P＜ 0.01)。 (2)各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :GMC细胞 24hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。 GMC细胞 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。结论 :益气解毒活络中药有效成分可能是通过上调 PPAR－ γ表达水平的作用来保护受损的 GMC，从而起到减缓糖尿病肾病病程进展，保护受损肾脏的作用。

简介：摘要 :目的 :观察益气解毒活络中药组分配伍对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞 PPAR－ γmRNA及蛋白表达影响，探讨益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的可能机制。方法 :体外培养人肾小球系膜细胞株 (GMC)，分为正常对照组，高糖高脂模型组、中药组 (第 1组、第 2组、第 3组 )， qRT－ PCR法检测各组 24、 48hPPAR－ γmRNA的表达， WesternBlot法检测各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白活性的表达。结果 :(1)各组 24、 48hPPAR－ γmRNA表达比较 :24h:与正常组比较模型组及中药配伍组均有显著差异 (P＜ 0.01)，与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01)，各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。 48h:与正常组比较除去第 1组未见明显差异 (P＞ 0.05)，模型组及其余各用药组均有显著差异 (P＜ 0.01);与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01);各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。正常组 24、 48h两时间点 PPAR－ γmRNA表达未见显著差异 (P＞ 0.05)，模型组及第 1、 2、 3组 48hPPAR－ γmRNA表达显著高于 24hPPAR－ γmRNA表达 (P＜ 0.01)。 (2)各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :GMC细胞 24hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。 GMC细胞 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。结论 :益气解毒活络中药有效成分可能是通过上调 PPAR－ γ表达水平的作用来保护受损的 GMC，从而起到减缓糖尿病肾病病程进展，保护受损肾脏的作用。

简介：近日,来自伦敦大学玛丽皇后学院的研究团队发现,饮食结构会改变基因组中特别不起眼的部分,从而影响后代的身体指标。这一发现可以解释为什么之前很多研究未能完全解释某些疾病会遗传给下一代,例如2型糖尿病、肥胖症。研究证实孕妇高脂肪和高糖饮食容易引发子孙后代的代谢问题,增加后代患肥胖相关疾病的风险。甚至于这种影响会延续三代以上。

简介：摘要目的为探讨小儿高热惊厥与低钠高糖血症的关系。方法通过回顾分析65例高热惊厥患儿血钠血糖浓度。结果发现高热惊厥患儿均合并不同程度的低钠高糖血症。结论对于高热惊厥患儿应常规行血钠、血糖测定，以防惊厥的反复发生，减轻脑损伤。

简介：过去人们认为，肝炎患者多吃糖、蛋白质和维生素，少吃脂肪和盐，才有利于康复。然而，随着医学的发展以及新的临床验证，医学工作者发现，这种照搬欧美国家“三高一低”饮食原则，并不适用于我国患者的实际情况。那么，如何把握好肝炎患者饮食中的“高”和“低”呢？

简介：近期，白糖期货主力开始在3300—3400点之间震荡整理，多数期货投资者采用短线交易。9月4日，0730合约成交55万多手，期糖0705合约成交38万多手；0730合约持仓67792手，相比上一交易日减少14220手。截至9月7日收盘，该合约持仓量仍维持在7万手以下。一周多的空头获利平仓表明．持仓呈现减少趋势，一批跨月套利者正等待市场利空出尽来个“咸鱼翻身”。

简介：摘要目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h，随后缺氧4 h，复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1，终浓度10 μmol/L。于复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，2，4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性，荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性，Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较，HFHG+H/R组细胞活力降低，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)；与HFHG+H/R组比较，Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

简介：桂花糖是我儿时的一个甜梦，糖桂花是我成人后的一首美诗。梦与诗交融，汇成自己的桂花情结。八岁那年，娘带我去赏桂，初上满觉陇。从未见过这么多桂花树，挤挤挨挨地站成排、连成片，枝头叶间密层层缀满花朵，多得竞绽成一簇簇，聚成个花球。阳光辉耀，绿叶映衬，透射出的美无以名状。我幼小的心灵霎那被震撼了，—下子就喜欢上了这香气扑面的桂花!

简介：本文以环境保护为视角，纵观中国木糖醇发展变革的历史，针对木糖醇生产过程中存在的高污染高耗能等环境问题及其产生根源，进行了深入的研究和解析。强调预防优先，“源头控制”与“末端治理”相结合，社会效益、环境效益和经济效益相统一的可持续发展的环境战略思想，并在吸取国内外先进治污经验的基础上，提出了木糖醇行业环境问题的综合治理方案。

简介：摘要近期研究发现肾小管功能和结构异常在糖尿病肾脏病(DKD)所导致的微量白蛋白尿的发病机制中发挥重要作用。血糖控制不佳是糖尿病患者出现微量白蛋白尿的一个重要因素。急性高糖通过各种途径诱发肾小管功能障碍可能是糖尿病早期微量白蛋白尿的潜在发病机制之一。

简介：摘要目的探究两色金鸡菊提取物马里苷对高糖诱导的视网膜上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation，EMT)的影响。方法利用高糖诱导ARPE-19细胞建立EMT模型，设control对照组，不通过浓度高糖干预组及马里苷高中低剂量组。CCK-8细胞活性实验观察高糖对细胞的影响。镜下观测细胞形态结构变化。Western blot实验观察间质标志物Fibronectin(纤维连接蛋白FN)以及上皮标志物E-cadherin(E-钙素)的表达情况。结果随着高糖浓度的依次递增，ARPE-19细胞的凋亡愈加明显，高糖干预24 h对照组[(97.97±1.56)%]与不同浓度高糖干预组[(88.31±3.34)%，(82.54±3.92)%，(77.35±6.14)%，(81.19±3.83)%，(53.17±5.71)%，(40.57±7.37)%，(31.27±8.92)%]相比差异有统计学意义(F＝64.13，P<0.05)；高糖干预48 h对照组[(100.00±2.06)%]与不同浓度高糖干预组[(85.09±7.87)%，(86.54±8.58)%，(74.48±3.21)%，(64.07±8.65)%，(58.64±8.45)%，(25.14±8.88)%，(7.665±7.91)%相比差异有统计学意义(F＝48.83，P<0.05)。伴随着明显的结构形态的改变，ARPE-19细胞中E-钙素表达降低、FN表达升高。高糖干预48 h E-钙素的表达对照组(96.7±1.05)与不同浓度高糖干预组[(87.9±5.46)，(62.71±2.01)，(70.73±6.13)，(67.97±8.05)，(58.41±5.24)]相比差异有统计学意义，F＝24.61，P<0.05)；高糖干预48 h FN的表达对照组(100.00±0.01)与不同浓度高糖干预组(153.10±17.47)，(137.7±25.24)，(152.00±26.00)相比有显著差异，F＝3.088，P<0.05)]。马里苷干预后，上皮标记物E-钙素恢复，间质标志物FN降低，马里苷干预48 h对照组E-钙素的表达量为(0.43±0.08)，与马里苷高中低剂量组[(0.25±0.004)，(0.36±0.01)，(0.38±0.04)，(0.31±0.01)]相比差异有统计学意义(F＝7.865，P值均<0.05))，马里苷干预48 h FN的表达对照组为(102.20±2.10)，与马里苷高中低剂量组[(188.30±13.01)，(95.41±12.50)，(136.10±9.49)，(199.60±19.93)]相比差异有统计学意义(F＝42.31，P<0.05)。结论高糖可以促进ARPE-19细胞发生上皮间质转化，造成其纤维化趋势，而马里苷可以改善其纤维化。

简介：摘要目的探究糖毒性对于胰岛β和α细胞功能的影响及机制。方法选取80例于2016年1月—2017年1月期间，到我院进行治疗的糖尿病患者，对其进行临床对比实验，实验组患者持续使用胰岛素治疗，对照组患者进行常规治疗，不使用胰岛素，6个月后，对比两组患者的胰岛β和α细胞功能。结果实验组患者的胰岛β细胞数量、胰岛素原mRNA表达水平、胰岛素蛋白质水平，均显著高于对照组，而胰岛内α细胞低于对照组，P＜0.05，两组患者间数据差异明显。结论高糖毒性对于机体内胰岛β和α细胞数量的影响显著，通过对糖毒性的合理干预，有助于改善胰岛细胞功能。

简介：摘要目的建立2型糖尿病大鼠动物模型。方法健康清洁级SD雄性大鼠30只，随机分成2组，正常对照组（A组），糖尿病模型组（B组），每组15只。A组给予正常普通饮食；B组给予高糖高脂饮食造模，喂养4周，产生胰岛素抵抗后给予STZ25mg/kg一次性腹腔内注射方法复制2型糖尿病大鼠模型。实验结束时测定空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯。结果2型糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯均较正常对照组明显升高。结论高糖高脂膳食加STZ诱导糖尿病大鼠模型可以用作2型糖尿病动物模型建立的常用方法。

简介：摘要目的研究高糖微环境下P62蛋白对人表皮细胞株HaCaT迁移和运动性的影响及其可能的分子机制，以探讨糖尿病足创面难愈合的机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HaCaT进行实验。取细胞，按随机数字表法（分组方法下同）分为正常对照组（培养液含终物质的量浓度5.5 mmol/L的葡萄糖）及高糖（培养液含终物质的量浓度30.0 mmol/L的葡萄糖）24 h组、高糖48 h组、高糖72 h组。正常对照组细胞行常规培养72 h，高糖72 h组细胞行高糖培养72 h，高糖48 h组细胞先常规培养24 h再高糖培养48 h，高糖24 h组细胞先常规培养48 h再高糖培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常对照组、高糖组，分别同前培养48 h后，采用免疫荧光法检测P62蛋白表达（以绿色荧光表示）。取细胞，分为阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组、P62-siRNA-3组，并转染相应试剂，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组，并行相应处理，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达；行划痕试验检测并计算划痕后24 h细胞迁移率（样本数为9）；在活细胞工作站下，观察3 h内细胞运动范围并计算运动速度（正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组观察细胞数分别为76、75、80、79个）。取细胞，分为正常糖+磷酸盐缓冲液（PBS）组、高糖+PBS组、高糖+N-乙酰半胱氨酸（NAC）组，行相应处理后，于培养48 h，分别采用蛋白质印迹法及免疫荧光法检测P62蛋白表达。除划痕试验外，其余实验各组样本数均为3。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果与正常对照组比较，高糖24 h组、高糖48 h组及高糖72 h组细胞P62蛋白表达量均明显增加（P<0.01）。培养48 h，高糖组细胞中P62的绿色荧光强于正常对照组。转染后72 h，与阴性对照siRNA组比较，P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组和P62-siRNA-3组细胞P62蛋白表达量均明显减少（P<0.01）。转染后72 h，与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。划痕后24 h，与正常糖+阴性对照siRNA组［（55±7）%］比较，正常糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（72±14）%，P<0.01］，高糖+阴性对照siRNA组细胞迁移率明显下降［（37±7）%，P<0.01］；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（54±10）%，P<0.01］。观察3 h内，高糖+阴性对照siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组缩小，正常糖+P62-siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组增大，高糖+P62-siRNA组细胞运动范围较高糖+阴性对照siRNA组增大。与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞运动速度明显下降（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01）。培养48 h，与正常糖+PBS组比较，高糖+PBS组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+PBS组比较，高糖+NAC组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。培养48 h，高糖+PBS组细胞中P62的绿色荧光强于正常糖+PBS组，而高糖+NAC组细胞中P62的绿色荧光弱于高糖+PBS组。结论在HaCaT中，高糖微环境可促进P62蛋白表达；敲减P62蛋白可促进其迁移并增加运动性；高糖微环境下活性氧增加可能是P62表达增加的潜在机制。

简介：

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