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  • 简介:免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达,而MCF7细胞无PGP表达。1:60R1(复方R1)和1:90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降,并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达,而MCFT细胞无表达。1:60R11:90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低,且随着时间延长而更加明显。浓度(1:60R1,1:90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降影响程度无明显差异。结果提示R1逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降,从而增加细胞内药物聚集和抗癌药细胞毒性有关。

  • 标签: 过量表达 耐药细胞 mdr1 阿霉素 中药方剂 P糖蛋白
  • 简介:《产业结构调整指导目录(2011年本)》已经正式发布,自2011年6月1日起施行。《目录(2011年本)》维持2005年本分类不变,仍分为鼓励类、限制类和淘汰类。不属于上述三类,但符合国家法律、法规和政策规定,为允许类,允许类不列入目录。

  • 标签: 《产业结构调整指导目录(2011年本)》 中药协会 中成药品 品种
  • 简介:目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^-3mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)均明显降低血小板CD62P表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

  • 标签: 补阳还五汤 急性脑缺血再灌注损伤 抗血小板活化 CD62P PDK1/Akt Thr308
  • 简介:目的:研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK影响。方法:选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性表达。结果:清燥救肺汤(8.4、16.8、33.6g/kg)均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性表达也显著下降。结论:清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌发生发展及转移。

  • 标签: 清燥救肺汤 肺癌 转化生长因子β1 SMAD2 P38丝裂原活化蛋白激酶
  • 简介:《中国天然药物》编辑部日前接获由中国科学评价研究中心研制"中国学术期刊评价报告"(RCCSE)核心期刊证书,在67种药学期刊中,有11种核心期刊(A等),3种权威期刊(A+),《中国天然药物》排名药学核心期刊第1位。结果表明本刊具有较高学术质量与影响力。

  • 标签: 中国学术期刊 核心期刊 天然药物 药学期刊 评价报告 科学评价
  • 简介:2010年全球经济开始呈现复苏迹象,虽然尚未完全摆脱经济危机影响,但是从各国1~6月份外贸增长数据看,世界经济正向趋好方向发展。医药产品进出口贸易亦是如此,2010年1~6月份我国医药产品出口额达188.9亿美元,同比增长31.2%,与2009年1~6月份出口同期相比形成巨大反差,2009年下降了6.8%。表明我国医药产品出口已经呈现出良好增长势头。

  • 标签: 进出口贸易 中药商品 长势 2009年 医药产品 经济危机
  • 简介:Chemokine12(CXCL12),也作为stromal知道房间导出factor-1(SDF-1)和CXCchemokine亚科一个成员,无所不在地在许多纸巾和房间类型被表示。它为transmembraneG联合蛋白质受体CXCR4和CXCR7与ligand明确地交往。CXCL12/CXCR4轴参加一系列生理、生物化学、病理学过程,例如发炎和白血球trafficking,导致癌症骨头疼痛,和postsurgical伤害,并且也是在在肿瘤房间和他们微型环境之间cross-talking一个关键因素。CXCR4异常overexpression为肿瘤幸存,增长,angiogenesis,homing和转移是批评。在这评论,我们在癌症,在临床学习下面的CXCR4禁止者,和自然产品CXCR4对手总结了CXCL12/CXCR4角色。在结论,发信号CXCL12/CXCR4为肿瘤开发是重要并且指向小径可能代表一条有效途径到在癌症治疗开发新奇治疗。

  • 标签: CXCL12/CXCR4 肿瘤 指向的治疗 PLERIXAFOR
  • 简介:目的:研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠治疗效果,并探讨其作用机理。方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理。结果:与模型组相比,布洛芬组(63mg/kg)、桂芍知母汤组(17.325g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2g/kg)足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善。结论:桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β合成,升高抑炎因子IL-10有关。

  • 标签: 桂芍知母汤 佐剂性关节炎大鼠 TNF-α IL-1Β IL-10
  • 简介:目的:探讨黄芪甲苷(AstragalosideIV,AsIV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80mg/kg/d)、普萘洛尔(40mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Westernblot)检测心肌组织PGC-1α蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

  • 标签: 黄芪甲苷 心肌肥厚 能量代谢 过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α
  • 简介:Thepresentstudywasdesignedtosynthesize2-Cyano-3,12-dioxooleana-1,9(11)-en-28-oate-13β,28-olide(1),alactonederivativeofoleanolicacid(OA)andevaluateitsanti-inflammatoryactivity.Compound1significantlydiminishednitricoxide(NO)productionanddown-regulatedthemRNAexpressionofiNOS,COX-2,IL-6,IL-1β,andTNF-αinlipopolysaccharide(LPS)-stimulatedRAW264.7cells.FurtherinvivostudiesinmurinemodelofLPS-inducedacutelunginjury(ALI)showedthat1possessedmorepotentprotectiveeffectsthanthewell-knownanti-inflammatorydrugdexamethasonebyinhibitingmyeloperoxidase(MPO)activity,reducingtotalcellsandneutrophils,andsuppressinginflammatorycytokinesexpression,andthusamelioratingthehistopathologicalconditionsoftheinjuredlungtissue.Inconclusion,compound1couldbedevelopedasapromisinganti-inflammatoryagentforinterventionofLPS-inducedALI.

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  • 简介:国内外医药学家目前都认识到传统医药和现代医药融合有利于二者自身发展和人类征服各种复杂疾病、发现创新药物。文章在综述代谢组学主要研究步骤、方法同时,首次提出了“微量元素组学”概念。进一步从代谢组学在中药复方物质基础和作用机制研究、中药复方在病讧模型上整体评价研究、中药复方安全性研究以及中药复方与肠道菌相互作用研究等方面,综述了代谢组学在中药复方现代化研究中应用。这些应用结果和前景表明代谢组学是促进传统医药和现代医药达到有效融合重要手段之一。

  • 标签: 代谢组学 微量元素组学 中药复方
  • 简介:目前,在连翘产业中连翘资源、采收、加工、市场到产品综合开发等方面存在诸多问题,只有找出对策解决这些问题,连翘产业才能实现规范化、规模化、产业化。本文通过连翘相关文献查阅和连翘主产区实际调研,对连翘产业现状和相关问题对策进行了深入研究,以期促进连翘产业持续、稳定、健康发展。

  • 标签: 连翘 资源 采收 加工 市场 产品开发
  • 简介:近十几年来,在世界范围内,包括中药在内天然药物、植物药、草药等受到了普遍欢迎。世界草药市场以每年10%~20%速度递增,以植物为来源所开发新药已占到处方药30%以上,已有70余个国家和地区有了草药法规,有关研究开发文献亦越来越多。但国外这类研究大多数是参照化学药物思路进行单味药研究,较少有复方研究,而以方剂为对象研究就更鲜见。

  • 标签: 方剂 世界范围内 草药市场 天然药物 研究开发 化学药物
  • 简介:目的:研究荜澄茄提取物对不同发热模型大鼠体温影响。方法:通过内毒素,酵母和2,4-二硝基苯酚对大鼠进行发热造模,观察荜澄茄水提取物解热效果。结果:苹澄茄水提物15g/kg和30∥kg对内毒素所致发热火鼠有良好解热作用,20g/kg和40g/kg对干酵母所致发热大鼠有良好解热作用,40g/kg对2,4-二硝基苯酚所致发热大鼠有良好解热作用。结论:荜澄茄水提物对三个发热大鼠模型均具有良好解热作用。

  • 标签: 荜澄茄 解热
  • 简介:目的:研究中药紫珠水溶性成分。方法:运用多种色谱技术进行分离纯化,运用光谱技术鉴定化合物结构。结果:从紫珠水溶性提取物中分离到4个苯丙素苷类化合物,分别鉴定为连翘苷(forsythosideB,1),arenarioside(2),类叶升麻苷(acteoside,3)和异类叶升麻苷(isoacteoside,4)。结论:这4个化合物都是首次从该植物中分离得到。

  • 标签: 紫珠 苯丙素苷 Forsythoside B Arenarioside ACTEOSIDE
  • 简介:免疫性疾病需要新治疗药物,选择性免疫调控是一条新颖且可行途径。本文通过发现并阐明一些中药及其成分选择性免疫抑制特性,提出不同于现有免疫抑制剂崭新作用方式和药物发现途径。

  • 标签: 选择性免疫调控 中药 ASTILBIN T细胞 免疫性疾病
  • 简介:目的:对缬草(ValerianaofficinalisL.)化学成分进行研究。方法:采用多种色谱层析技术进行分离并采用现代波谱技术解析各化合物结构。结果:得到缬草新萜醇(4β,10α,15-三羟基香木兰烷)(1)和缬草单酯A(kanokosideA苷元)(2)2个新化合物,另有8个已知化合物分别为鳞盖红菇醇(3)、山山山(4)、松脂醇(5)、缬草烯山(6)、β-谷甾醇(7)、kanokosideA(8)、青刺尖木脂醇苷(9)和8-羟基松脂醇苷(10)。结论:化合物1~4均为首次从该植物中分离得到;其中缬草新萜醇、缬草单酯A为2个新天然产物。

  • 标签: 缬草 缬草新萜醇 10α 15-三羟基香木兰烷 缬草单酯A