简介:目的探讨围术期生长激素和谷氨酰胺强化的肠内营养对原发性肝癌患者术后营养状况和免疫功能的影响。方法将知情同意的原发性肝癌患者48例,随机分为术前谷氨酰胺强化肠内营养组(术前GEEN组)、术后谷氨酰胺强化肠内营养组(术后GEEN组)、胃肠外营养组。术后GEEN组患者在术后12h间断口服温水,如患者无明显不适,术后24h开始口服肠内营养液逐渐增加至全量,第4天开始按30mL/(kg·d)口服至第七天,术后3d内,不足的能量或水、电解质通过静脉途径补充。同时术后7d内按4IU/d皮下注射基因重组人类生长激素(思增)。术前GEEN组在术前3d按30mL/(kg·d)开始口服肠内营养液,术后4d与术后GEEN组的前4d方案相同,肛门排气后逐渐恢复饮食。同时术前3d至术后4d皮下注射基因重组人类生长激素(思增)。胃肠外营养组术后7d内按胃肠外营养常规支持,肛门排气后逐渐恢复饮食。观察患者临床恢复情况,记录术后并发症(包括伤口感染或脂肪液化、肺部感染等)。营养前或术前1d和术后8d清晨采血检测肝功能、NK细胞、T细胞亚群(CD3比例和CD4/CD8比值)、免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)、补体(c3、C5)。结果术前GEEN组和术后GEEN组中各有l例因术后出现明显腹胀不愿意继续口服而退出,其余个别病例出现轻度腹胀等不适,经过调整进食速度和短暂休息后好转,均按计划完成治疗。三组患者在整个研究过程中均无大出血、手术死亡等严重并发症。三组患者发生感染并发症情况比较,术前GEEN组相对较低,但组间差异无统计学意义(P〉0.05)。营养支持后三组患者蛋白水平比较,术后GEEN组、术前GEEN组总蛋白均比胃肠外营养组高(P=0.00),以术前GEEN组提高更明显(P=0.00),而白蛋白水平无明显变化(P=0.16),肠内营养组需要补充的白蛋白
简介:目的:分析腹腔镜下胃旁路术肥胖患者术前及术后脂质代谢情况。方法从2010年10月至2012年12月在南京医科大学第一附属医院减重中心接受胃旁路手术的肥胖患者(BMI>28kg/m^2)25例,手术时保留30ml小胃囊,旷置100cm胆胰支及100~200cm食物支。回顾性分析术前及术后1、3、6、9、12个月血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)的随访数据,记录并发症情况。结果25例肥胖患者手术均在腹腔镜下完成,随访超过一年,均未发生严重并发症。术后TC,TG,LDL均出现显著降低(P<0.05),HDL出现显著升高(P<0.05)。术前仅HDL与BMI相关(P<0.05),术后TG、LDL、HDL改变均与多余体重减少率(PEWL)相关(P<0.05)。结论腹腔镜胃下旁路术是一种安全的手术方式,在减重同时会给肥胖患者的脂质代谢带来改善,降低血浆TC、TG及LDL,增加HDL水平。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:目的探讨加强应用免疫球蛋白在降低多发性硬化复发率中的作用。方法选取多发性硬化症患者76例,随机分为对照组与观察组,每组38例,对照组患者采用常规疗法,即甲基强的龙冲击疗法,0.5-1.0g/d,连续使用5d,并根据病情维持或减量。观察组在常规治疗的基础上每月加强应用免疫球蛋白0.4g/(kg·d),每月用5d,连续应用6个月。比较两组患者在治疗后第1、3、5、6个月多发性硬化症的复发率。结果第1个月两组患者复发率相同,但第3、5、6个月观察组患者复发率少于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论加强应用免疫球蛋白可以有效降低多发性硬化症的复发率,并可以有效减少糖皮质激素的用量,其加强应用的时间越长复发率就越低,此种治疗方法值得在临床中推广应用。
简介:目的探讨三台不同血细胞分析仪测定结果的可比性,为本实验室不同检测系统检验结果的一致性提供依据。方法仪器精密度测定用同一标本在分别在三台仪器上重复检测20次,计算CV值;比对试验选择参加室间质评成绩优秀的仪器作为比对仪器,另外两台仪器作为试验仪器,每天采集8份新鲜抗凝全血样本分别在三台仪器上进行检测,连续进行5d。结果三台血细胞分析仪的精密度均符合要求。两台试验仪器与比对仪器之间的相关系数r均大于0.975,比对仪器的相对偏倚均在允许范围内。结论临床实验室同一检测项目存在两种或两种以上的检测系统时,应进行比对及偏倚评估,判断其一致性,以保证检验结果的可比性。
简介:目的分析在现代规范的高血压筛查流程下阜外医院高血压中心近两年住院高血压患者的病因构成。方法采用回顾性研究方法,分析在现代规范的继发性高血压筛查流程下阜外心血管病医院高血压病区2011年9月至2013年8月住院高血压患者的病因及构成情况。结果(1)共1440例住院高血压患者,其中继发性高血压677例,占47.O%,男性294例(43。4%),平均年龄39,834-12.03岁。(2)本中心继发性高血压的首位病因为原发性醛固酮增多症198例,29。2%(198/677),其次为多发性大动脉炎(累及降主动脉和肾动脉)160例。23.6%(160/677),粥样硬化性肾动脉狭窄126例,18.6%(126/677)、睡眠呼吸暂停综合征58例,8,6%(58/677),及其他135例,19.9%。结论我中心在现代规范的高血压筛查流程下,住院高血压患者的继发性高血压检出率明显提高,病因构成比发生了明显变化。
简介:目的探讨高血压患者动态血压、血压负值及血压变异性与左心室肥厚的关系。方法选取2011年10月至2013年10月在我院诊治的高血压患者376例,行24h无创性动态血压监测与彩色多普勒超声检查,根据左心室肥厚状况分为两组,以非左心室肥厚患者274例为对照组,左心室肥厚患者102例为观察组,比较两组患者的动态血压、血压负值、血压变异性,分析动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚的相关性。结果观察组患者平均舒张压(24h、日间、夜间)、平均收缩压(24h、日间、夜间)、舒张压负值(24h、日间、夜间)、收缩压负值(24h、日间、夜间)、舒张压标准差(24h、日间、夜间)、收缩压标准差(24h、日间、夜间)均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。患者动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚均呈正相关。结论动态血压、血压负值及血压变异性均是高血压患者左心室肥厚的影响因素。
简介:目的探讨长托宁联合阿托品与单独应用长托宁或阿托品治疗重度急性有机磷中毒的疗效。方法将在我院住院治疗的98例重度急性有机磷中毒患者随机分为三组:阿托品治疗组33例,应用阿托品+氯解磷定治疗,长托宁治疗组33例,应用长托宁+氯解磷定治疗,联合治疗组32例,应用阿托品+长托宁+氯解磷定治疗。三组患者均给予相同的综合治疗。观察比较三组患者阿托品化时间、胆碱酯酶(恢复至正常值低限60%)的时间、中毒症状消失时间、平均住院天数及治疗总有效率。结果与长托宁治疗组和阿托品治疗组相比,联合治疗组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、平均住院天数明显缩短(P〈0.05),但三组间治疗总有效率差异无统计学意义。结论与单用阿托品或长托宁治疗比较,长托宁与阿托品联合应用治疗重度急性有机磷农药中毒患者,能缩短住院天数,减轻患者经济负担,值得临床推广应用。
简介:目的:本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。
简介:微核糖核酸(microRNAs,miRNAs)是一类长度约为22个核苷酸组成的非编码单链小分子RNA,与靶信使RNA(mRNA)完全或不完全碱基互补配对,导致目标mRNA降解或抑制蛋白翻译,参与基因转录后水平调控[1-2]。一种miRNA可以参与调控多种机体功能过程中的mRNA,同时也存在多种miRNA同时调控同一mRNA[2-4],共同精细调节个体发育、
简介:目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法:将30只C57/BL6J小鼠随机分为间歇空气组(对照组)和间歇低氧组.每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹(Westernblotting)技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶(JNK)以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化。结果:间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组(P〈0.01),2组空腹血清胰岛素无显著差异(P=0.637)。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组(45.24±8.95比8.98±1.71,P〈0.01),而Akt磷酸化水平显著低于对照组(46.93±4.25比66.92±11.49,P〈0.01)。结论:间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常,胰岛素敏感性下降,肝脏中炎症信号通路被激活,JNK磷酸化水平显著升高.胰岛素信号转导受到抑制,通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低,JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。
简介:目的观察改良胸骨前及乳晕径路腔镜甲状腺手术的可行性、安全性和有效性,进一步推动腔镜技术在甲状腺外科治疗中的应用.方法选取2009年7月至2011年7月在绍兴市人民医院接受腔镜手术治疗的甲状腺疾病72例和传统甲状腺手术治疗的36例为研究对象,对其手术资料、术后恢复和患者满意度行对比分析.结果除手术时间外,腔镜手术的2组患者各项观察指标均优于传统甲状腺手术组(P<0.05);改良胸骨前径路组手术时间、皮瓣游离面积、皮下隧道建立时间、术后24h视觉模糊评分(visualanalogyscale,VAS)得分等均优于乳晕径路组(P<0.05);术中出血量、住院时间、患者满意度等2组差异无统计学意义(P>0.05).结论腔镜手术无论在治疗效果还是满足患者美容诉求方面,均优于传统甲状腺手术.从路径选择来看,改良胸骨前径路手术要略优于乳晕径路,临床上需根据患者具体情况,选择最佳的手术方式和路径.
简介:目的目前的研究发现钙通道A身抗体(CC—AAbs)参与r扩张型心肌病(DCM)的发病并起到重要作用,其在缺血性心肌病(ICM)所敛慢性心力衰竭(CHF)中是否具有作用尚不清楚,本研究旨在评价CC—AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用方法共人选1255例CHF组患者及834例对照组受斌者,酶联免疫法检测CC—AAbs的表达水平,应用Kaplan—Meier曲线及CoxⅫ¨愉验进行组问比较,并分析CC—AAbs表达与1CM病人预后的相关性,确定CC—AAbs是否为ICM患者猝死(SCD)、非猝死性死广(NSCD)和全因死亡的独立预测因子结果完成随访1099例,失访156例(失访率12.4%),发生死亡330例,猝死121例.随访中位数为52月(0.40—92月)CHF患者中CC—AAbs的阳性表达明显高于正常对照(4.64%VS.1.20%,p〈0.001)。Cox回归分析表明阳性CC—AAbs‘jCHF患者的死亡呈明显正相关,CC—AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死(HR:2.805,95%CI:1.488—5.288)、菲猝死性死亡(HR:1.887.95%CI:I.081—3.293)及全因死亡(HR:2.219,95%CI:1.461—3,371)。结论我们的研究表明:ICM导致的CHF患曹中CC—AAbs的水平明显增加.并HCC.AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及伞因北亡具有明最相关性.是CHF患者SCD、NSCD和伞因北亡的独市预测因子
简介:腋窝淋巴结的转移程度一直是影响乳腺癌预后最重要的因素之一。术前准确了解其状态,不仅能预测乳腺癌的分期、制定正确的治疗方案,还能指导术中腋窝淋巴结的清扫范围等[1]。腋窝淋巴结通常分3组:Ⅰ组即胸小肌外侧组,包括肩胛下组、中央组,腋静脉淋巴结,胸肌间淋巴结(Rotter淋巴结)等;Ⅱ组即胸小肌后组,指胸小肌深面的腋静脉淋巴结组;Ⅲ组即胸小肌内组,位于胸小肌内侧的腋淋巴结,即锁骨下淋巴结[2]。据2011年美国国立综合癌症网络(NCCN)指南,如术前评估腋窝淋巴结为阴性,先行前哨淋巴结活检(sentinellymphnodebiopsy,SLNB),决定是否行腋窝淋巴结的清扫;如评估为阳性,根据临床分期,行相应的治疗模式[3]。因此,术前评估腋窝淋巴结状态尤为重要。医学影像学对腋窝淋巴结状态的评估是不可缺少的。