简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：摘要目的探讨丹参注射液对急性心肌梗死患者炎症因子的影响。方法选取2007年11月-2015年12月我院收治的60例急性心肌梗死患者作为研究对象，随机分成治疗组和对照组，各30例。其中对照组患者采用常规治疗，治疗组患者在对照组患者治疗的基础上联合丹参注射液进行治疗，比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗组患者白介素6、白介素8、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平明显低于对照组，而白介素10水平明显高于对照组；两组患者炎症因子差异具有统计学意义（P＜0.05）。对照组中行冠状动脉介入治疗率为93.3%，死亡率为23.3%；治疗组中行冠状动脉介入治疗率为63.3%，死亡率为3.3%。治疗组患者行冠状动脉介入治疗及死亡率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论丹参注射液能有效地改善急性心肌梗死患者炎症因子状况，改善患者预后效果，促进患者尽早康复。

简介：为了确保大会的学术质量和与会代表的互动交流，中国南方国际心血管病学术会议（南方会）组委会热情欢迎广大心血管临床医生和其他心血管相关工作者踊跃投稿。大会录用文稿摘要将在中国科技核心期刊《岭南心血管病杂志》增刊上发表。同时，今年南方会将在去年正式出版的《心脏病学进展2012））会议用书的基础上，再次编辑出版《心脏病学进展2013）），在此也诚向国内外著名心血管专家约稿。

简介：目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组，均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高，但在3天后恢复正常，NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤，并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。

简介：脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）是指非外伤性脑实质内出血,约占所有卒中的15%～20%,是一种常见病、多发病,目前仍缺乏有效的治疗手段[1-2]。为了减轻ICH后二次损伤对患者预后的影响,其形成机制已成为研究热点。

简介：目的观察肺部感染合并心力衰竭（心衰，HF）患者的血浆脑钠肽（BNP）及血清炎症因子水平变化，探讨其与心功能的关系。方法选择2014年2月~2016年10月于江苏大学附属医院住院的肺部感染合并慢性HF患者72例作为A组，另选取单纯HF患者90例为B组，我院同期健康体检者40例为C组。检测和比较三组的血浆BNP、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并研究BNP、IL-6、TNF-α与NYHA分级的关系。结果治疗前A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著高于C组，且A组显著高于C组（P＜0.05）；治疗后A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著降低，但A组仍显著高于B组（P＜0.05）；A、B两组随NYHA心功能分级升高，BNP、IL-6、TNF-α浓度呈明显增高趋势，且A组明显高于B组相同分级（P＜0.05）；Spearman分析显示，A、B两组BNP、IL-6、TNF-α均与NYHA分级呈显著正相关性（P＜0.05），且A组相关性更强。结论肺部感染合并HF患者存在明显的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α高表达，且其与心功能损害密切相关，监测BNP及炎症因子变化对病情判断及治疗决策有重要指导意义。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：目的观察犬骨髓间充质干细胞（BMSCs）分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺，Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷（5-azacytidine）诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化，流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105（间充质干细胞抗原）阳性，CD34（造血干细胞表面抗原）阴性，CD31（内皮主细胞表面抗原）阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷（Brdu）进行细胞增殖标记，结果增殖细胞核标记率为（77．2±6．1）％。传4代后，经5-aza诱导，细胞形态发生改变，由梭形变为“心肌样”，同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链（MHC）、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、连接蛋白-43（Cx-43）等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增，同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷（5-azacytidine）共培养，可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。

简介：目的探讨老年急性脑血管病患者细胞因子及其受体的变化.方法采用酶联免疫吸附试验测定65例老年急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、可溶性细胞间粘附分子～1(sICAM-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.另选38名健康人作为对照.结果老年急性脑血管病患者的血清sIL-2R为(754±203)U/ml,sIL-6R为(58±12)mg/L,sICAM-1为(558±211)μg/L,比对照组均明显升高,而TGF-β1[(22±10)μg/L]含量明显减少.头颅CT显示病灶大小与血清sICAM-1含量呈显著正相关.结论血清sIL-2R、sIL-6R、sICAM-1及TGF-β1含量可作为判断老年脑血管病患者病情变化的指标之一.

简介：目的探讨脑出血与脑梗死患者血液中的血小板活化因子(PAF)的不同水平的变化.方法用簿层层析法(TLC)测定了脑出血和脑梗死患者血液中PAF水平的不同变化.结果脑梗死患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为(1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期(0.670±0.179)nmol/ml和恢复期(0.661±0.172)nmol/ml及健康对照组的急性期(0.714±0.212)nmol/ml和恢复期(0.702±0.201)nmol/ml,有非常显著性差异(P＜0.01);脑出血患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.180±0.292)nmol/ml,恢复期为(1.108±0.295)nmol/ml,也均高于非脑血管病组和健康对照组,有显著性差异.结论提示PAF在脑血管病的发病过程中可能起重要作用.

简介：目的：测定血浆血管性血友病因子（vWF）浓度，探讨血浆vWF水平与冠状动脉病变之间的关系。方法：根据冠状动脉造影结果选择冠心病患者78例．分为单支病变组、双支病变组、多支病变组．测定其血浆vWF水平，并与冠状动脉病变积分作相关分析。同时选非冠心病患者29例作为正常对照组。结果：冠心病组血浆vWF水平较正常对照组血浆vWF水平明显升高，（181．24±26．56）％：（157．11±26．63）％，P〈0．01；多支病变组较单支病变组、双支病变组的血浆vWF水平明显升高．（195．52±26．57）％：（165．24±26．90）％、（180．54±18．58）％，P分别〈0．01、〈0.05；双支病变组较单支病变组的血浆vWF水平也明显升高（P〈0．05）．对照组与单支病变组的血浆vWF水平无差异。血浆vWF水平与冠状动脉病变积分呈正相关（r=0．702，P〈0．01）。结论：血浆vWF水平可较好反映冠心病患者血管内皮功能损伤程度和冠状动脉病变范围。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.

简介：目的进一步探讨重组人生长激素(r-GH)治疗扩张性心肌病(DCM)心力衰竭前后的心电图、超声心动图(UCG)改变以及r-GH和胰岛素生长因子(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,探讨其相互之间的关系。方法住院确诊DCM者46例,在常规治疗心力衰竭的基础上分为常规治疗心力衰竭组(A组)与r-GH治疗组(B组),用r-GH4u皮下注射三个月后,测定治疗前后的P-R间期、心率、ST段、QRS波群间期及血清GH、IGF-1、TNF水平、左室舒张末径(LVEDd)、左室收缩末径(LVESd)心胸比例。结果①心电图在A组与B组的ST段、心率及P-R间期在组内比较有显著性差异(P<0.05)。②TNF在正常组与心力衰竭组,A组与B组内及组间比较都有显著性差异(P<0.05)。③r-GH、IGF-1在A组与B组内及组间比较无显著性差异。④心胸比例、LVEDd、LVESd在治疗前后的组内与组间比较有显著差异性(P<0.05)。结论小剂量的(r-GH)治疗DCM能够使心功能改善,短期内治疗效果良好。

简介：摘要目的观察前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法回顾分析2015年1月至2016年1月期间在我院诊治的90例重症急性胰腺炎患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组45例患者。对照组患者采用生长抑素治疗，观察组在对照组治疗的基础上加用前列地尔治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果观察组患者治疗有效率为93.33%，与对照组患者治疗有效率77.78%对比，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者血、尿淀粉酶水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者住院时间、症状消失时间、AMY（血清淀粉酶）恢复时间、CRP（C-反应蛋白）恢复时间明显短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效理想，可以明显改善患者临床症状，值得在临床推广和应用。

简介：目的探讨高原不同海拔地区急性脑梗死（acutecerebralischemic,ACI）患者炎性反应相关因子之间的关系.方法采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔（3400m）ACI患者40例（高海拔ACI组）、中度海拔（2260m）ACI患者48例（中度海拔ACI纽）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白细胞介素（IL）的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平.同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组（30例）和中度海拔对照组（40例）.结果不同海拔地区ACI组TNF-a、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组（P＜0.01）;与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高（P＜0.01）.除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组（P＜0.05）,两对照组其余指标无显著性差异.IL-2在4组间变化不大.ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关（γ=0564,P＜0.01）,而与IL-2和IL-8无相关性.结论在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程.随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向.

简介：目的探讨长疗程体外反搏及短疗程体外反搏对稳定型心绞痛的疗效及炎症因子的影响.方法将90例稳定型心绞痛患者随机分为Ⅰ组（常规治疗组）、Ⅱ组（短疗程反搏组）及Ⅲ组（长疗程反搏组）,每组30例.Ⅰ组接受常规治疗,Ⅱ组接受常规治疗及15d体外反搏治疗,Ⅲ组接受常规治疗及35d体外反搏治疗.治疗35d后对三组的治疗效果进行评价,用免疫比浊法测定治疗前后血中CRP水平.结果Ⅰ组有效率55.2％,Ⅱ组有效率90.0％,Ⅲ组有效率93.1％.Ⅰ组治疗前后对比,CRP水平无明显变化;与治疗前对比,Ⅱ组、Ⅲ组治疗后CRP水平明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论长疗程体外反搏与短疗程体外反搏在治疗稳定型心绞痛方面疗效相近,均优于单药治疗.

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：目的:观察卡维地络对充血性心力衰竭(CHF)患者促炎细胞因子浓度的影响.方法:选择66例CHF患者,随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组,32例健康体检者为正常对照组.用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β的浓度,分析其与CHF程度的关系.结果:(1)CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组(P<0.05或<0.01),CHF程度越重细胞因子浓度越高(P<0.01);(2)治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低(P均<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高(P<0.05～<0.01);常规治疗组仅LVEF显著升高(P<0.05);治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高(P<0.05);(3)治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低(P<0.01或<0.05);常规治疗组TNF-α、IL-6降低(P<0.05),而IL-1β水平降低不显著.结论:CHF患者促炎细胞因子浓度升高,可作为判断心衰严重程度的指标.卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生,改善心功能和心室重构.

简介：目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义.方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停-低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组.做多导睡眠图(PSG)检查,测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24hSBP,24hDBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2<90%,r=0.6716)、24hDBP(r=0.4685)均显著相关.结论:OSAHS患者存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明.