简介：目的：观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响，旨在为临床合理用药提供参考依据。方法：30例择期颅脑手术病人．随机分为SNP组（A组）和SNP复合MET组（B组），每组15倒，均吸入1．0MAC异氟醚维持麻醉．麻醉后放置食道超声多普勒传感器．用HEMOSONECTM100监测血流动力参数，需行控制性降压时．A组用微量泵输注SNP，B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1．0—2μq·Kg^-1·min^-1．然后调节SNP泵入速度，将平均动脉压（MAP)降至并维持于7．33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟，15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV），血流加速度(ACC)和（外周血管阻力TSVR）等参数。结果：降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加（P<0.05)．TSVR降低，但HR明显增快，B组降压中HR稳定，SV、CO均增加，PV和ACC无显著变化，血压下降速度B组明显快于A组，达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%，降压期间平均药物用量降低60.7%.结论：MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用．减少SNP用量．维持降压中血流动力稳定．避免心动过速发生。

简介：目的：观察蛛网膜下腔阻滞应用布比卡因复合芬太尼的临床效果。方法：30例ASAⅠ-Ⅱ级择期会阴、下肢手术病人，随机分为Ⅰ、Ⅱ二组，每组15例。蛛网膜下腔用药于组工为单纯布比卡因7.5mg；组Ⅱ为布比卡因7.5mg+芬太尼25μg。测定二组的感觉阻滞最高平面、达到最高平面所需的时间、持续时间、平面消退至L2的时间；运动阻滞程度达到BromageⅠ°、Ⅱ°和Ⅲ°所需的时间、持续时间。结果：二组间的感觉阻滞最高平面、达到最高平面所需的时间、运动阻滞所需的时间和持续时间无显着性差异；感觉阻滞持续时间和消退至L2时间，组Ⅱ比组Ⅰ显着性延长(P<0.05)。结论：布比卡因7.5mg复合芬太尼25μg用于蛛网膜下腔阻滞，感觉阻滞时间明显延长，但无运动阻滞延长，利于病人早期活动和加速恢复。

简介：为了比较罗哌卡因与布比卡因用于蛛网膜下腔阻滞(腰麻)的疗效和安全性，探讨罗哌卡因用于腰麻的可行性，湖北省荆门市第一人民医院麻醉科肖少华等选择80例ASAⅠ～Ⅱ级行下腹部、会阴部或下肢手术的患者，随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组和对照组分别给予罗哌卡因和布比卡因，两种局麻药浓度均为0．75％、相对密度均为1．020。观察痛觉阻滞平面及其出现和消失时间、运动阻滞程度及持续时间、血流动力学监测、并发症。

简介：目的：观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）和动静脉氧含量差（A-VDO2）的影响。方法：选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1％安氟醚（Ⅰ组）20例；2％安氟醚（Ⅱ组）20例和异丙酚组（Ⅲ组）20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管，控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4．4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg／（kg·h）。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度．使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1％．Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2％。显露硬脑膜后暂先不予剪开，由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下，连接压力换能器与监测仪．记录ICP数据，此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml，记录桡动脉平均压（MAP）。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1．前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析；监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb；计算动静脉血氧含量（A-VD02）；计算脑灌注压（CPP）。结果：1％安氟醚组、2％安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论：吸入不超过2％的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响．效果满意。

简介：

简介：目的：观察比较罗哌卡因与左旋布比卡因用于小儿骶管阻滞麻醉的临床效果区别。方法：选择先天性马蹄内翻足施行矫形术的患儿24例，随机分为N组和L组。N组骶管阻滞选用0．3％耐乐品1ml／kg；L组选用0．2％速卡1ml／kg。两组患儿骶管阻滞成功后均予静脉微泵输注丙泊酚加芬太尼混合液．按丙泊酚2mg／kg·h速度输注，术毕前5—10min停止输注。观察麻醉起效时间、麻醉维持时间及各时间点的MAP、HR变化。结果：N组的麻醉起效时间为7．3±2．8min、维持时间103±12min。L组的麻醉起效时间为16．3±3．8min、维持时间104±11min。两组的麻醉起效时间有显着性差异（P〈0．01）；维持时间则无显着性差异。两组患儿麻醉起效后的MAP和HR明显低于基础值，组内比较也有显着性差异（P〈0．01）。两组间比较．麻醉起效时的MAP和HR则无显着性差异。结论：小儿骨科下肢手术选用0．3％罗哌卡因或0．2％左旋布比卡因1ml／kg施行骶管阻滞麻醉，结合静脉持续榆注丙泊酚以保持小儿镇静是安全可行的。罗哌卡因组的麻醉起效明显快于左旋布比组，而两组的麻醉维持时间及循环影响方面无明显区别。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：背景：Aβ肽链在阿尔茨海默病的发病中起着重要的作用。最近，有研究显示吸入麻醉药可以促进Aβ肽链的寡聚反应，同样，在高浓度下，静脉麻醉药异丙酚也可以增加寡聚反应。然而，这些麻醉剂的特异性结合位点及Aβ寡聚反应的分子机制仍然是未知的。