简介：胆囊癌是指发生在胆囊（包括胆囊底部、体部、颈部以及胆囊管）的恶性肿瘤,是胆道系统常见肿瘤之一,在我国消化道肿瘤发病率中居第6位,近年来有上升趋势。胆囊癌因恶性程度高,病情进展快,故预后极差,5年生存率不足5%[1]。目前外科根治性切除被视为胆囊癌的有效治疗手段,提高胆囊癌疗效的关键在于如何规范合理地施行根治性手术。

简介：鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma，NPC）是一种发生于鼻咽腔或上咽喉部的癌症。发病率随不同地区、不同种族变化较大，一般而言，全世界大部分地区每年每10万人口中鼻咽癌发病率小于1例，不过，中国南方沿海某些地区每年每10万人口罹患鼻咽癌可高达25～50例，发病率最高的是广东省、广西壮族自治区、福建省、香港特别行政区和台湾省。一般而言，男性比女性易患鼻咽癌，其比例约为3：1。

简介：早些日子．受邀参加了中国医院协会在上海举办的”2007院长论坛”．此次论坛的主题很应时．为了”优化医疗执业环节．共建和谐医患关系”。依据问题导向作逆向推理．可以说当下医息关系不怎么和谐．执业环境比较恶化。会上披露了一些伤医毁院的恶性医患纠纷案件．让人闻之色惊．因为许多案件的起因不是技术过失．也不是道德缺失．而是病家的过度期许和偏激逻辑。来自病人的义愤是如此表述的：

简介：目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’slymphomas，NHL）中的分布，去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR（Methylationspecificpolymerasechainreaction，MSP）方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR（Reversetransoriptionpolymerasechainreaction，RT-PCR）方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3％（6／22），高度恶性比低度恶性更易发生甲基化，其发生率分别为42．8％和0％，5-杂氮-2’．脱氧胞嘧啶（5-aza-2’-deoxycytidine，CdR）在4．0～8．0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一，去甲基化治疗是可行的。

简介：目的探讨经椎弓根椎体截骨术（pediclesubtractionosteotomy，PSO）治疗强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）后凸畸形术中大量出血（massivebloodloss，MBL）的预测因素。方法共收集147例PSO治疗AS后凸畸形的病例数据。其中106例资料完整，分为两组：A组（n＝69）术中出血量≥估计血容量的30%，B组（n＝37）术中出血量＜估计血容量的30%。比较两组患者术前数据，应用单因素分析大量出血所有可能的预测因素。应用多因素Logitic回归分析大量出血的独立危险因素。应用Pearson相关性检验分析全部106例大量出血的发生率与脊柱外科医生PSO手术积累量的关系。结果A组患者（65%）中，GK角≥70°、固定节段数≥9、双节段截骨的例数比B组（35%）更多。Logistic回归分析显示固定节段数≥9以及双节段截骨是大量出血的独立危险因素。Pearson相关性分析显示在一定范围内，大量出血的发生率随着脊柱外科医生PSO手术积累量的增加而下降，二者呈线性相关。结论PSO手术治疗AS后凸畸形的患者中，大量出血的发生率为65%。术前GK角≥70°、双节段PSO截骨以及固定节段数≥9是大量出血的预测因素，后两者是独立预测因素。在一定范围内，随着脊柱外科医生PSO手术量的积累，大量出血的发生率下降。

简介：目的研究流式细胞术DNA倍体和细胞周期分析、突变型p53检测用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的临床可行性.方法24例标本(12例恶性,12例良性)采用流式细胞术细胞内抗原检测的直接免疫荧光标记法检测胸腔积液细胞中表达突变型p53的阳性细胞百分率和p53表达的平均荧光强度,并且通过PI染色分析细胞倍型和周期分布.结果流式细胞术DNA倍体分析用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为66.7%,特异性100%.倍体分析和细胞学检查联合应用能将诊断的敏感性提高到100%,特异性仍为100%.良性胸腔积液和恶性胸腔积液p53表达有显著性差异.以p53阳性细胞百分率＞90%为阳性标准,p53用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感性和特异性分别为83.3%和91.7%.联合p53阳性细胞百分率和DNA倍体分析对恶性胸腔积液诊断的敏感性能提高到91.7%,特异性91.7%.细胞周期SPF(S期时相百分比)在良恶性胸腔积液之间没有显著差异.结论流式细胞术DNA倍体分析和突变型p53检测可以作为临床良恶性胸腔积液鉴别诊断的辅助手段,结合细胞学检查更有意义.

简介：目的探讨微粒体环氧化物水解酶编码基因EPHX1多态性与肝细胞性肝癌（HCC）遗传易感性的关系。方法按照制定的检索策略，枪索相关数据库中的文献，获取有关EPHX1基因多态性与HCC易感性的病例一对照研究，提取相关数据进行Meta分析。以病例组和对照组基因型分布的比值比（OR）为效应指标，对纳入文献进行异质性检验，应用Statal2．0软件以不同合并模型对各研究原始数据进行Meta合并，计算合并效应量OR值及其95％可信f）（间（CI）。结果共纳入9篇文献，EPHX1337T〉C多态位点的共8个研究，累计病例584例，对照989例。等位基因比较模型（CYST）的OR值为1．47（95％CI=1．26～1．72，P〈0．001）；纯合子比较模型（CCvsTT）的OR值为1．88（95％CI=1．40～2．52，P〈0．001）；隐性模型（CCVvsCT/TT）的OR值为1．73（95％CI=1．36～2．21，P〈0．001）。EPHX1416A〉G多态位点共6项研究，累计病例432例，对照699例。等位基因比较模型（GVSA）的OR值为0．75（95％CI：0．59～0．95，P=0．018）。结论EPHX1337T〉C多态位点CC基因型与HCC易感性升高有关；416A〉G多态位点等位基凶G可能降低HCC易感性，为保护基因型。

简介：癌症是当前全球范围内严重危害人类健康的疾病,据GLOBOCAN2012[1]预计,2015年全球新发恶性肿瘤病例达339万例,死亡病例达246万例,这个数据还在不断攀升,到2030年预计将分别将达到501万例和386万例。结直肠癌作为常见的恶性肿瘤之一,在我国的发病率与日俱增,2012年我国新发病例约25万,已接近发达国家水平。

简介：目的探讨小肝癌的临床诊断与个体化治疗方案。方法回顾性分析2007年1月至2009年1月在东莞市人民医院治疗的53例小肝癌患者的临床资料，总结小肝癌患者个体化诊治的经验。结果53例中手术切除35例，其中肿瘤位置较深而术中无法扪及18例，15例联合B超定位，3例术中体内标志联合CT／MRI定位。2例手术切除者因上消化道大出血及肝功能衰竭于术后2个月内死亡。微创治疗18例，其中射频消融术（RFA）13例，无水酒精注射术（PEI）3例，肝动脉化疗栓塞术（TA—CE）2例。手术切除组和微创治疗组3年生存率分别为75．2％和71．3％；1、2、3年复发率分别为13．3％、24．5％、37．1％和17．4％、31．8％、41．6％，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论小肝癌的早期诊断应注意乙肝病史，同时结合多种检查及密切随访综合判断。术中B超和体内标志联合CT／MRI能准确定位微小病灶。小肝癌的治疗应制定个体化的治疗方案。

简介：目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)、程序性死亡受体-1(PD-1)、错配修复基因hMSH2、hMLH1在胃癌表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测76例胃癌组织中PD-L1、PD-1和hMSH2、hMLH1蛋白表达。结果胃癌组织中,PD-L1表达水平与TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况及脉管癌栓相关(均P<0.05);PD-1表达与各临床病例特征均无相关(P>0.05)。hMSH2、hMLH1表达与TNM分期相关(P<0.05)。PD-L1与hMSH2、hMLH1蛋白表达相关(均P<0.05),PD-1与hMSH2、hMLH1蛋白表达均无相关,PD-L1表达与PD-1无相关(P>0.05)。结论依据错配修复缺陷基因及PD-L1表达水平选择性阻断PD-L1/PD-1免疫检查点有望成为胃癌个体化免疫治疗的新策略。

简介：抑癌基因PTEN在肿瘤中的缺失、突变是导致该基因在肿瘤中失活的重要原因，并且由于甲基化导致的尸孢Ⅳ基因沉默，同样与肿瘤的发生发展密切相关。因此，研究PTEN基因甲基化在肿瘤中的表达，将会对研究肿瘤的致癌机制、早期诊断、预后判断及基因治疗奠定一定基础。

简介：李可老中医被人称为大医。他在缺医少药的山西乡村行医五十多年，内外妇儿，急症危重症病人都看，积累了大量临床经验，治愈了大批被宣判死刑的危重病人。《思考中医》的作者刘力红博士拜他为师，国医大师邓铁涛赞誉他为“中医的脊梁”。

简介：根据国家标准GB3358-934统计学术语》的有关规定，作者在书写统计学符号时应注意以下要求：①样本的算术平均数用英文小写面，不用大写，也不用Mean或肘；②标准差用英文小写S，不用sD；③标准误用英文小写Sx不用SE；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；⑥卡方检验用希文小写X^2；⑦相关系数用英文小写r；

简介：胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，生长迅速，预后差，血管生成在胶质瘤的发生过程中具有重要的作用。由于其特异性的高度血管化，多型性胶质母细胞瘤可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的理想模型。本文对胶质瘤的血管生成和抗血管化治疗作一综述。

简介：表遗传学修饰的DNA甲基化与基因转录有关，在肿瘤的发生发展中起着十分重要的作用，一些肿瘤抑制基因启动子区域CpG岛甲基化与肿瘤的形成密切相关。今年来逐渐发展的RNA干扰技术可以在细胞内抑制特定基因表达，它由双链RNA介导产生，可以降解与之同源的RNA序列，具有高度的特异性。RNA干扰技术在基因甲基化的研究中得到了广泛的应用，在肿瘤的生物治疗方面有着良好的发展前景。

简介：根据国家标准GB3358-93《统计学术语》的有关规定,作者在书写统计学符号时应注意以下要求:(1)样本的算术平均数用英文小写x,不用大写X也不用Mean或M;(2)标准差用英文小写s,不用SD;(3)标准误用英文小写sx珋不用SE;(4)t检验用英文小写t;(5)F检验用英文大写F;(6)卡方检验用希文小写χ~2;(7)相关系数用英文小写r;(8)自由度用希文小ν;

简介：根据国家标准GB3358-93《统计学术语》的有关规定，作者在书写统计学符号时应注意以下要求：①样本的算术平均数用英文小写互，不用大写X也不用Mean或M；②标准差用英文小写s，不用SD；

简介：以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但由于胶质瘤具有侵袭性生长特性或位于脑重要功能区,即使神经导航显微手术也难以真正彻底切除肿瘤;又由于胶质瘤存在放疗抗拒和/或对化疗药物耐药,术后放/化疗尚不能全部杀灭残余的肿瘤细胞。近来胶质瘤的生物治疗发展迅速,已进入临床试验,可望对胶质瘤的治疗有巨大推动和突破。临床上,即使是相同病理类型和级别的胶质瘤,治疗效果存在很大差异。如低级别的胶质瘤(WHOI-Ⅱ级),多数病人治疗效果良好,但有部分患者易于恶变、复发;此外,同样是胶母细胞瘤,有部分患者可以达到5年以上生存。因此,在胶质瘤的临床治疗实践中,如何根据肿瘤的特征和患者的具体情况,合理地选择和制定个体化的治疗方案,提高疗效,是神经肿瘤医师必须考虑的现实问题。目

简介：端粒酶表达是恶性肿瘤发生、发展的主要机制,其组分之一人端粒酶逆转录酶（hTERT）激活是端粒酶表达的限速步骤,决定着端粒酶活性的高低。hTERT的激活表达又受多种因素调控,特别是其启动子区甲基化。本文对近年来hTERT基因启动子区甲基化的状态、位点、作用及临床意义等研究作一概述。

简介：DNA甲基化是抑癌基因失活的第三种机制，在肿瘤形成过程中有着重要作用。本文综述了一些抑癌基因甲基化与CIN的相关性。提出这些抑癌基因甲基化在CIN诊断、治疗以及预测病情发展方向中可能发挥的作用。