简介:目的观察间质纤维母细胞CD34、成纤维细胞激活蛋白α(FAPα)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠胃移植瘤与正常胃组织中的表达差异,探讨间质纤维母细胞活化状态在肿瘤发生、发展中的作用。方法采用walker256细胞株建立大鼠胃移植瘤模型(n=12),以正常大鼠为对照(n=4),均在同等SPF级条件下饲养。16天后处死大鼠,取肿瘤组织、瘤周组织及正常饲养大鼠胃组织,免疫组化染色、Westernblotting、RT-PCR法检测各组组织中CD34、FAPα、α-SMA的表达。结果与正常对照组相比,肿瘤组织及瘤周组织中CD34蛋白及基因水平的表达均低于正常对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05),而FAPα和α-SMA表达则明显高于正常对照组(P〈0.05);肿瘤组织与瘤周组织之间FAPα和α-SMA表达差异亦具有统计学意义(P〈0.05)。结论CD34、FAPα与α-SMA在肿瘤组织、瘤周组织及正常组织中的表达存在差异,提示间质纤维母细胞活化状态与肿瘤发生发展存在相关性。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂一2(tissueinhibitorofmetalloproteinase-2,TIMP-2)基因多态性与胃癌发生风险的关系。方法本研究为病例对照研究,纳入252例连续性的胃癌患者作为病例组.254例健康者作为对照组。采用变性高效液相色谱法,在部分变性条件下检测所有基因型,用Shesis软件对各基因进行单倍型分析。免疫组化半定量分析方法测定胃癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果病例组MMP-2—1306C/T基因CC、CT、TF分布的频率分别为80.2%(202/252)、19.0%(48/252)、0.8%(2/252),对照组分别为68.1%(173/254)、28.2%(71/254)、3.9%(10/254),两者差异有统计学意义(χ2=11.46,P=0.003);携带C等位基因(CC+CT)的患者发生胃癌的风险是携带TT基因型的1.845倍(OR=1.845,95%CI:1.231—2.767)。病例组TIMP-2—303G/A基因GG、AG、AA分布的频率分别为57.1%(144/252)、38.9%(98/252)、4.0%(10/252),对照组分别为52.0%(132/254)、35.0%(89/254)、13.0%(33/254),两者差异有统计学意义(χ2=13.25,P=0.001);携带G等位基因(GG+GA)的患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的1.232倍(OR=1.232,95%CI:0.868~1.750)。病例组TIMP-2—418G/C基因GG、GC、CC分布的频率分别为56.7%(143/252)、34.1%(86/252)、9.1%(23/252),对照组分别为68.1%(173/254)、28.3%(72/254)、3.5%(9/254),两者差异有统计学意义(χ2=6.587,P=0.037);携带G等位基因(GG+GC)的患者发生胃癌的风险是携带cc基因型的0.666倍(OR=0.666,95%CI:0.463~0.959)。TIMP-2—303G/A在未突破浆膜层组GG、AG、AA基因型分布与突破浆膜层组中基因型分布差异有统计学
简介:目的通过对肝移植患者的病肝标本进行肝纤维化定量评估,与临床MELD评分及Ishak病理学肝纤维化分级的相关性做比较,探讨计算机辅助图像分析法定量检测肝组织纤维化程度的临床应用价值;以及运用MELD评分评估终末期肝病患者肝纤维化程度的可行性并制定一个参考标准.方法采用计算机辅助图像分析法,对华西医院2006年2月至2006年9月因终末期肝病接受肝移植手术的58例患者的病肝标本定量评估其纤维化程度,同时运用改良的Ishak肝纤维化分级法进行病理学诊断;收集入院当天的临床资料,计算MELD评分,利用Spearman′s等级相关分析图像法、Ishak分级、MELD评分三者间的相关性,利用直线回归分析MELD评分与肝纤维化程度二者之间有无线性依存关系,据其结果拟定参考标准.结果图像分析法测定58例患者病肝标本的肝纤维化百分比在23.2%~88.4%之间,平均56.7%;入院当天的MELD评分在11~38分之间,平均(22.85±9.32)分;Ishak分级0~6级者分别有0、2、7、12、18、12、7例,随着Ishak级数加大,肝纤维化百分比渐次增大,MELD评分逐步增高,Spearman等级相关分析表明其相关性有统计学意义(P〈0.01),利用直线回归分析MELD评分与肝纤维化程度二者之间也存在线性依存关系,因此能够运用MELD评分系统对终末期肝病患者肝组织纤维化的严重程度进行评估,并据此拟定了一个参考范围.结论图像分析法能较准确地评估肝组织纤维化程度,与MELD评分有良好的相关性,运用MELD评分系统可直接对终末期肝病患者肝组织纤维化的严重程度进行评估,有较高的临床运用价值.
简介:目的探讨腹壁外软组织韧带样型纤维瘤病(desmoid—typefibromatoses,DTFT)的临床病理特点,免疫表型。方法通过光镜、组织化学及免疫组织化学染色,观察1例腹壁外DTFT,并复习相关文献,讨论其命名、发病机制、诊断及鉴别诊断等。结果DTFT有以下形态学特点:肿瘤由增生的长梭形纤维细胞和胶原纤维组成,常排列成连续的束状结构;梭形细胞核小,深或浅染,核无异型性,淡染者有小核仁;肿瘤界限不清,浸润周围软组织,本例累及肋骨。免疫表型:vimentin(+),灶状SMA,actin—pan,Survivin,bcl-2(+);特染:magson三色呈绿色。结论腹壁外DTFT与腹壁者类似,是一种以长梭形肌纤维母细胞增生为主要特征的局部侵袭中间性肿瘤,主要与分化好的纤维肉瘤、结节性筋膜炎等疾病鉴别。
简介:目的:探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法:首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果:LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论:LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB(pp65)分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。
简介:目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者肿瘤复发相关因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-2(IL-2)的水平及其与性别、肿瘤大小、围手术期输血量及输血类型的关系。方法回顾性分析246例胃肠道恶性肿瘤患者的病历资料。所有患者均行胃肠道肿瘤根治术,且术前经胃肠镜病理检查确诊。分别在术前1天、术后3天抽取外周血检测PGE2、IL-2水平,并分析不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型患者的PGE2、IL-2水平。结果术前1天、术后3天,不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者的PGE2、IL-2水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者短期内肿瘤复发相关因子PGE2、IL-2水平变化不大。
简介:目的:研究抑制胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)对表皮生长因子(EGF)和胎牛血清(FBS)诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法:采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸(SK7111)及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果:AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论:cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。