简介：目的探讨改良前后肢体保护带对精神分裂症患者依从性的影响。方法将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的患者，随机分为两组，分别于入院时采用传统与改良后的肢体保护带进行保护，采用保护患者记录单评定效果。结果改良后肢体保护带的保护作用明显优于传统肢体保护带，且无明显不良后果。结论改良后的肢体保护带对精神分裂症患者有较好的保护作用，不良反应少而轻，患者依从性好。

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：颅脑损伤是神经外科常见病,其致残和致死率高,有资料显示其死亡率可达60%以上[1],已成为中青年主要的死亡原因之一。目前,手术仍是颅脑损伤的首要治疗方法。近年来资料显示标准大骨瓣减压术在降低死亡率方面较传统骨瓣减压术具有显著优势[2],但其术后较高的脑功能障碍发生率仍是临床关注热点。

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的：建立护理硕士专业学位研究生临床带教老师资格考评体系，为该部分带教老师的选拔、培训及考核提供科学依据。方法：在文献查阅、开放式问卷调查及专家访谈的基础上初步确定指标体系，通过德尔菲法对33名护理专家进行两轮咨询论证。结果：两轮问卷的回收率分别为87．9％、89．7％；专家权威系数分别是0．853、0．872；专家意见的肯德尔和谐系数分别是0．231、0．295，经检验，均具有统计学意义（P〈0．01）。最终形成的资格考评体系包括9项准入指标，5项考评内容、19项考评指标和56项评价标准。结论：本研究初步建立的护理硕士专业学位研究生临床带教老师资格考评体系具有较高的科学性，可作为护理硕士专业学位研究生临床带教老师管理的可靠依据。

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：目的探讨吲哚菁绿血管造影在颅内动脉瘤手术中对穿通支血管的保护作用.方法回顾性总结26例颅内动脉瘤术中暴露动脉瘤及夹闭动脉瘤后进行吲哚菁绿血管造影,观察动脉瘤、载瘤动脉及周围穿通支血管在夹闭前后的分布及显影情况,据此调整动脉瘤夹及评价手术满意与否.结果术中共进行吲哚菁绿血管造影48次,3例各造影3次,夹闭后造影发现有穿通支被阻断,术中及时变换动脉瘤夹位置.术后全部复查头颅CT,没有出现穿通支血管损伤导致的缺血性脑梗死或功能障碍.结论对穿通支血管的走行、分布、供应范围的深入理解及术中有效保护的同时,辅以吲哚菁绿血管造影,能够直观、即时、快速的判断穿通支血管是否通畅,有效保护穿通支血管,提高手术质量,改善患者预后.

简介：目的探讨岩静脉在三叉神经手术中的保护及其临床意义。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术（MVD）285例，其中206例岩静脉被电凝处理，79例保护良好。结果79例岩静脉保护良好的术后未发生脑水肿，无明显恶心呕吐。206例电凝处理岩静脉的其中3例发生小脑水肿，2例经脱水剂治疗，1例经后颅窝减压后恢复良好，35例术后3天明显恶心呕吐，腰穿测脑压高。结论岩静脉在三叉神经血管减压手术中应尽可能保护良好，否则术后可常规应用脱水剂以及做好再次后颅窝减压手术的准备。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150～180g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P＜0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的研究刺五加多糖（ASPS）对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高（P〈0.05）;给予ASPS干预后,均显著下降（P〈0.05）;而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强（P〈0.05）。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。