简介:包崇云教授、博士生导师。1991年毕业于华西医科大学,分配到云南红河州医院工作。1996-2001年在华西医科大学口腔医学院就读,获硕士、博士学位。2001年在国家生物材料工程技术研究中心做博士后。2003年在华西口腔医学院工作。所领导的课题组,以颌骨缺损修复重建与牙咬合恢复为目标,提出体内骨组织工程与颌骨修复重建,并开展了体内组织工程骨支持牙种植体重建咬合的基础与临床前探索,对实现牙种植体等经皮穿龈器件软组织生物密封的机制进行了较深入研究。主持国家自然科学基金3项,省部级基金2项,参加“973”计划1项,“863”计划2项。已发表论文50多篇,参编中英文专著各1部,本科生统编教材1本,
简介:目的初步探讨自行研制的新型引导组织再生膜材料(仿生型改性胶原膜)应用于动物引导牙周组织再生的能力。方法通过模拟牙周炎骨缺损形态在Beagle犬双侧下颌第三、四前磨牙颊侧制作3个大小为5mm×5mm的急性二壁骨袋的骨缺损模型,深达牙面。采用自体对照方法观察牙周组织再生情况,骨缺损区随机分为3组:胶原膜组、聚四氟乙烯(e-PTFE)膜组、空白对照组,共5只Beagle犬、14个实验部位。术后2、4、8、12周将分别进行大体标本观察、组织学观察、锥形束计算机体层摄影术(CBCT)扫描并重建、扫描电镜Ca、P元素微区定量测定。结果该仿生型改性胶原膜具有良好的骨引导和暴露后抗感染能力。术后12周,仿生型改性胶原膜组的新生骨高度、体积与e.胛FE膜组对比差异无统计学意义:其引导的新生骨钙磷比值(Ca/P值)高于空白组及e-PTFE膜组。结论动物实验显示.该新型仿生型改性胶原膜具有良好的提高牙周骨再生能力。
简介:非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明,癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路,尤其是NF—κB通路,在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中,上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型一口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象,针对癌启动、促进和发展过程,确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型,综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略,在遗传学和表观遗传学2个层面,动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系,确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子,无疑能为“抗炎”这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。
简介:目的:检测不同培养基对白念珠菌生物被膜产生法尼醇的影响.方法:白念珠菌标准株SC5314分别接种到含有RPMI1640、YPD、RPMI1640+10%胎牛血清(fetalcalfserum,FCS)培养基的培养皿中,形成白念珠菌生物被膜.在接种1.5-48h内,使用气相色谱-质谱联用法检测法尼醇产生的情况.结果:在RPMI1640、YPD培养基中,法尼醇分泌量随生物被膜的成熟而逐渐增加,在生物被膜形成后期至成熟期达到高峰;在RPMI1640+10%FCS培养基中,法尼醇的产生在48h内呈增长趋势.12h时,YPD培养基中法尼醇的分泌量高于其它两组(P〈0.05);48h时,RPMI1640+10%FCS培养基中法尼醇分泌量最高(P〈0.05).结论:白念珠菌生物被膜法尼醇分泌量与培养基种类存在相关性.