简介：目的研究银杏内酯注射液（GinkgolideInjection,GI）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及对凋亡信号通路的影响。方法采用Longa法制备大鼠大脑中动脉短暂阻塞再灌注（tMCAO）模型,（1）分别于再灌后1、3、6、9hip首次给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,通过神经功能评分、脑梗死体积及脑组织含水量评价动物缺血损伤程度。（2）于再灌注后1hip给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,分别于再灌注后24、72h取脑检测缺血半影区p53、Bax、Bcl-2、Caspase3蛋白表达水平。结果与模型组比较,（1）再灌注后1、3h给予GI能显著降低神经功能评分、减少脑梗死体积与脑组织含水量（P〈0.05、0.01）,6、9h给药大鼠脑损伤未见明显改善。（2）于再灌注后1h给予GI显著抑制p53、Bax、Caspase3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。结论GI对tMCAO模型大鼠的有效治疗时间在缺血再灌注后3h内;其可能的作用机制涉及抑制凋亡信号通路的激活。

简介：目的:研究鸡血藤醇提物及其活性成分儿茶素对辐射损伤小鼠脾脏的影响。方法:将ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(氨磷汀,43.6mg·kg-1,iv),鸡血藤醇提取物低、中、高剂量组(生药10、20、40g·kg-1),儿茶素低、高剂量组(50、100mg·kg-1),除正常组外,各组均接受6.0Gy剂量60Coγ射线一次性全身照射(剂量率117.29cGy·min-1,时间290s),连续灌胃给药28d,每日1次。于照射后第28天,检测小鼠外周血WBC、RBC、PLT计数,提取小鼠脾脏细胞中的总蛋白,Westernblotting法测定相关蛋白表达情况,提取小鼠脾脏中总RNA,采用RT-PCR法测定相关基因表达情况。结果:鸡血藤醇提物和儿茶素均可促进辐射小鼠外周血象的恢复,与正常组相比,均可显著升高JAK/STAT信号通路中相关蛋白表达(P<0.05)和上调mRNA的表达(P<0.01),均可显著下调Bax和Caspase-3的mRNA的表达(P<0.01),上调Bcl-2的表达(P<0.01)。结论:鸡血藤醇提物及其活性成分对小鼠脾脏中JAK/STAT信号通路起激活作用,可抑制脾脏细胞的凋亡,对辐射损伤小鼠脾脏具有一定的修复能力。

简介：目的：观察十两茶提取物对高脂诱导家兔动脉粥样硬化的影响。方法：家兔高脂饲料喂养4周后,分别灌胃给予不同剂量的十两茶提取物（25、50和100mg/kg）,共4周。实验结束后,颈动脉取血检测红细胞变形能力,测定血脂、NO、非对称二甲基精氨酸（ADMA）和丙二醛（MDA）含量;分离胸主动脉检测脂质斑块面积和血管内皮依赖性舒张功能。结果：十两茶提取物能剂量依赖性地降低高脂饲养家兔血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平,同时显著减少主动脉粥样斑块面积和改善血管内皮舒张功能及红细胞变形能力。十两茶提取物显著降低血清MDA和ADMA含量和增加NO水平,且呈剂量依赖性。结论：十两茶提取物具有抗动脉粥样硬化作用,其机制与抑制脂质过氧化、调节ADMA/NO系统,改善血管内皮功能和红细胞变形能力有关。

简介：

简介：目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显著提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后,细胞核和细胞浆中（主要为细胞核中）p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。

简介：越来越多的基础和临床研究资料表明阿尔兹海默症（AD）与II型糖尿病发病存在密切关联。新近的研究表明，参与II型糖尿病发生发展的重要信号通路——胰岛素信号通路和胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路同样可能参与了AD的病理进程。本文以AD两大病理特征之一——老年斑的主要组份β-淀粉样蛋白（Aβ）为切入点，

简介：目的探讨他克莫司（TAC）对人肾小球系膜细胞细胞周期的作用及其抑制人肾小球系膜细胞周期性增殖的机制。方法5μmol/L的TAC分别培养人肾小球系膜细胞24、48、72h,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期,流式细胞仪测细胞凋亡。进一步将人肾小球系膜细胞分为正常对照组（CTL组）、转化生长因子-β1组（TGF-β1组）、TAC组、TGF-β1＋TAC组,采用蛋白质印迹法检测各组Smad2蛋白的表达水平。结果5μmol/LTAC作用于人肾小球系膜细胞48h,细胞在S期的比例明显下降了（P〈0.05）,在G0/G1期的百分比增加（P〈0.05）。与CTL组相比,TGF-β1组Smad2蛋白表达水平显著上调（P〈0.01）;与CTL组相比,TAC组Smad2蛋白质表达水平明显下降（P〈0.01）;与TGF-β1组相比,TGF-β1＋TAC组Smad2蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）。结论TAC可能通过影响TGF-β1/Smad2信号通路阻断人肾小球系膜细胞由G1期进入S期而抑制其增值。

简介：目的：探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号传导通路的影响。方法：大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度（5．5mmol／L）、高糖浓度（25mmol／L）、25mmol／L葡萄糖＋非诺贝特（FB）100μmol／L及25mmol／L葡萄糖＋罗格列酮（RG）20μmol／L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）；Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达：以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多；胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少，胞核内p-p38MAPK表达显著下调，但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论：非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化，进而减少胞外基质合成。

简介：【摘要】目的：探讨白细胞介素-17（IL-17）/核因子（NF）-kB p65通路相关因子在诊断急性脑出血病情及预后的价值。方法：选取我院2022年2月~2023年2月期间收治的66例急性脑出血患者作为研究组，选取同期到我院接受检查的60例健康人作为对照组，抽取所有研究对象肘静脉血对其血清IL-17、NF-kB p65浓度进行检测分析，同时对不同病情和不同预后脑出血患者的上述指标变化进行分析。结果：研究组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于对照组（P<0.05）；不同病情程度患者IL-17和NF-kB p65水平对比有明显差异（P<0.05），且重度＞中度＞轻度；恶化组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于无恶化组（P<0.05）。结论：在急性脑出血患者病情严重程度评估和预后判断中可将IL-17、NF-kB p65作为预测指标。

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。

简介：目的观察p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72h后细胞增殖活力。不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后经AnnexinV-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。ELISA检测不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后细胞上清中生长激素的分泌水平。结果SB203580能够有效抑制生长激素腺瘤GH3细胞的增殖（P〈0.05）,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。不同浓度的SB203580能够显著诱导生长激素腺瘤GH3细胞凋亡（P〈0.05）。SB203580处理泌生长激素腺瘤GH3细胞可显著降低生长激素水平（P〈0.05）,呈现良好的浓度依赖性。结论p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580可抑制生长激素腺瘤GH3增殖和生长激素分泌,并能促进细胞凋亡。

简介：摘要目的通过大鼠动物实验，观察5/6肾切除诱导的大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)残肾Smad2、Smad7蛋白及TGF-β1mRNA表达。以探讨Smad2、Smad7及TGF-β1mRNA对慢肾衰肾纤维化的机理。

简介：目的研究小儿感冒宁颗粒（XRG）对流感病毒感染小鼠肺炎模型中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达,以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）中ERK途径和核转录因子（NF-κB）途径的影响。方法以流感病毒FM1株及PR8株分别感染小鼠,治疗组给予小儿感冒宁颗粒28、14及7g·kg^-13个剂量组,利巴韦林为阳性药对照。感染病毒后5天取材,采用酶联免疫技术,测定流感病毒PR8株感染的小鼠肺炎模型血清中的MCP-1表达;采用Westernblot技术,测定流感病毒FM1株感染的小鼠肺炎模型肺组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK）和NF-κB的蛋白表达。结果小儿感冒宁颗粒可降低流感病毒感染后血清中MCP-1的含量,3个剂量组与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒中剂量可降低流感病毒感染后肺组织中p-Erk蛋白表达降低,与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒3个剂量均有降低肺组织中NF-κB蛋白表达的趋势。结论小儿感冒宁颗粒可通过抑制MCP-1炎症因子表达、抑制ERK和NF-κB信号通路激活的方式,来增强机体的免疫作用,控制流感病毒在体内的增殖,从而缓解炎症反应,达到药物的抗病毒作用。

简介：

简介：目的：研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果：RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论：RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。