简介:目的建立绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)转基因小鼠肝癌模型,观察GFP蛋白在诱癌过程中荧光的变化。方法采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DENA)/四氯化碳(CCk,乙醇/DENA诱导肝癌共20周,实验组50只和对照组10只均为GFP转基因小鼠。每周监测小鼠体重的变化;常规HE染色动态观察病理组织学;第4、12、16周处死小鼠取肝组织制作冷冻切片观察荧光表达,并以石蜡HE染色观察病理变化;第20周时处死小鼠取其肝肿物进行原代培养,观察肿瘤细胞中荧光表达和分布。结果实验组GFP转基因小鼠死亡15只,死亡率30%(15/50)。对照组10只小鼠未发生死亡。GFP转基因小鼠在诱癌的第4、12、16、20周依次出现肝炎,肝硬化、癌前病变和癌变等。荧光显微镜下观察到诱癌开始前、第4周、第12周和第16周肝脏组织的冷冻切片有GFP蛋白的表达,诱癌第20周肝肿物原代培养中肿瘤细胞的细胞质和细胞核中有GFP蛋白表达。结论本实验成功建立GFP转基因小鼠肝癌发生的动物模型,可动态观察肝癌细胞中GFP蛋白的表达。
简介:目的建立大鼠心脏移植急性排斥合并肺部细菌感染模型.方法异基因大鼠心脏移植术后给予环孢霉素A(CSA)10mg·kg-1·d-1皮下注射.术后第6天将动物随机分为继续CSA治疗(A组)和生理盐水10mg·kg-1·d-1皮下注射(B组).在术后第13天将动物进一步随机给予0.2ml,1×109cfu/ml铜绿假单胞菌气管内接种(C组)或0.2ml生理盐水气管内接种(D组).观察各组生存率,并于术后第14天处死动物,切取移植心脏和肺脏组织做病理学检查.结果实验动物全部存活;A组动物未见明显排斥反应;B组动物移植心脏发生ISHLT3R级(重度)排斥反应;C组动物发生中-重度肺部炎症反应;D组动物肺部病理未见明显异常.结论通过急性排斥和细菌气管内接种这两种干预因素处理,成功建立了心脏移植术后急性排斥合并肺部细菌感染模型.
简介:背景:脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的:总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法:以"Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,"为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以"脑缺血再灌注,血脑屏障"为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论:从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。
简介:目的:探讨利用螺旋CT原始数据建立包含牙列的颅面复合体三维几何模型的数字化方法,建立一个高精度的包含牙列的颅面复合体三维实体模型。方法:采用多排螺旋CT对恒牙早期骨性安氏Ⅲ类患者行常规头部平扫及三维数字影像重建,利用原始DICOM数据,自编程序,以及ANSYS和Solidworks软件,建立颅面复合体三维几何模型。结果:建立完整的颅面复合体三维实体几何模型,包含22块骨骼和28颗牙齿。探索出一条适用于活体的颅面复合体三维几何模型的建模方法。结论:应用螺旋CT薄层扫描,ANSYS和Solidworks软件,建立包含牙列的颅面复合体三维几何模型是一种准确、有效的方法。
简介:摘要目的建立系统性念珠菌病小鼠模型。方法将小鼠随机分成2组,实验组经尾静脉注射对数生长期白念珠菌酵母细胞(1×106CFU/ml),正常对照组注射等量的PBS磷酸盐缓冲液。进行小鼠死亡率观察;小鼠肾脏、脾脏组织白念珠菌培养、鉴定;将肾脏组织做病理学标本PAS染色。结果实验组小鼠的死亡率为100%;实验组肾脾组织培养有白念珠菌生长;肾组织病理学检查发现炎性肉芽肿形成,肉芽肿内有大量的白念珠菌孢子和菌丝生长及炎细胞浸润。结论直接将适量的白念珠菌酵母细胞经尾静脉注射入小鼠体内可以建立稳定的系统性念珠菌病小鼠模型,避免了应用免疫抑制剂所导致的人为性实验干扰因素,更好地为系统性念珠菌病的研究提供了动物模型。
简介:1.综述细胞外基质介导的细胞相互作用在肿瘤的起始发生、发展和转移中起有着非常重要的作用。黏合斑激酶(focaladhe-sionkinase,FAK)是一种细胞质酪氨酸激酶,这种细胞质酪氨酸激酶是一种关键信号介导子,由FAK信号途径介导的促进细胞存活和增殖作用有助于肿瘤生长和转移细胞在新位点的存活等过程。进来,有利用动物模型分析已直接证明了FAK在肿瘤形成和发展中的作用。动物模型是使用异种移植小鼠模型和条件性敲除小鼠的研究,从而为FAK致癌作用提供了更多直接证据。这些最初在小鼠异种移植模型中——这种小鼠可组成型活化重组体FAK(CD2-FAK),获得的体内数据表明其可以转换免疫缺陷型小鼠MDCK细胞并诱导肿瘤的形成。
简介:摘要目的探讨链脲佐菌素(STZ)静脉注射诱导大鼠糖尿病模型的类型及发病特点。方法大鼠尾静脉注射STZ60mg/kg,观察注射后5~40d大鼠体重、空腹血糖、糖耐量、糖化血红蛋白、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数。结果注射STZ5~40d内,模型组大鼠空腹血糖显著高于正常组(P<0.001),糖耐量显著减低(P<0.001),糖化血红蛋白含量(33.93±10.32A/10g)较正常组(24.37±7.62A/10g)显著升高(P<0.05),血清胰岛素水平(11.63±3.49μIU/ml)较正常组(9.95±2.99μIU/ml)显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数(0.006±0.003)较正常组(0.022±0.005)显著降低(P<0.001)。结论STZ60mg/kg静脉注射的方法,可致大鼠血糖在40d内稳定在较高水平,且糖耐量异常,胰岛素抵抗。该方法造模所需时间短、血糖稳定、持续时间长、不易自行缓解,可用于评价胰岛素增敏剂及其他某些抗糖尿病药物对机体胰岛素抵抗性的改善作用的实验观察。
简介:摘要目的采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤动物模型,并探讨血管内皮损伤的情况。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组,采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤模型,放射免疫法检测血浆皮质醇的含量,采用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF),硝酸还原酶法检测血浆NO含量,HE染色及扫描电镜观察血管内皮结构的损伤情况。结果模型组血浆皮质醇、肾上腺素、vWF水平明显高于对照组(P<0.05),血浆NO含量明显低于对照组(P<0.05),扫描电镜观察血管内皮细胞明显受损。结论该模型是较理想的心理应激内皮损伤模型。