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简介：我们对肿瘤坏死因子(rTNFα)、重组白细胞介素-6(rIL-6)、内皮素-(Endothelin-1、ET-1)在肝坏死中的作用进行了研究。现将结果报告如下。材料与方法一、实验动物雄性SpalgueDawleg大鼠,体重140～200g,由上海西普尔地凯实验动物有限公司供给。

简介：

简介：心电图(ECG)TV1＞TV6为缺血性T波改变被多数学者认同。有人认为，在冠脉供血不足时就可以出现TV1＞TV6现象。本文也认为TV1＞TV6对诊断冠心病具有一定的临床价值。……

简介：ToexploretheactionmechanismofmoxibustiononZusanli(ST36)intreatingmalnutrition.MethodsInfantileSDratsweredividedintonormalgroup,modelgroup,comparisongroupandtreatmentgroup.Ganjimodelsofratweremadebyfeedinghighfatandhighcaloriefood.Thentheyweretreatedwithmoxibustionon“Housali”.ResultsAfterthemodelsbeingmade,theappetite,weight,GASandMTLweredecreased.Aftertwoperiodsoftreatment,theywereallincreasedandwerenearlyturnedtobenormallevel.ConclusionMoxibustiononZusanli(ST36)canimprovetheappetite,weight,GASandMTLinGanjimodelsofratandregulatetheirdigestivefunction.

简介：目的探讨血清缺血修饰白蛋白（IMA）、生长停滞特异性基因产物6（Gas-6）、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）联合检测在冠状动脉粥样性心脏病（CAHD）患者病情评估中的应用价值。方法选取2014年7月至2017年6月郑州市第七人民医院收治的87例CAHD患者为观察组,另取同期健康体检者85例为对照组。入院后均行常规心电图、冠脉造影检查,同时检测血清IMA、Gas-6、Vaspin水平。将观察组根据病史、临床症状、心电图检查、冠脉造影等分为稳定性心绞痛32例（SAP组）、不稳定性心绞痛30例（UAP组）、急性心肌梗死25例（AMI组）3个亚组;根据冠状动脉病变分支数分为单支病变组（n=22）、双支病变组（n=35）、3支病变组（n=30）3个亚组;根据冠状动脉狭窄程度分为轻度狭窄组（n=27）、中度狭窄组（n=36）、重度狭窄组（n=24）3个亚组。对比各组及各亚组间血清IMA、Gas-6、Vaspin水平并分析血清IMA、Gas-6、Vaspin水平与CAHD病情相关性。结果观察组血清IMA、Gas-6水平高于对照组,Vaspin水平低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;SAP组、单支病变组及轻度狭窄组血清IMA、Gas-6水平低于相应UAP组、双支病变组及中度狭窄组,Vaspin水平高于相应UAP组、双支病变组及中度狭窄组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;UAP组、双支病变组、中度狭窄组血清IMA、Gas-6水平低于相应AMI组、3支病变组及重度狭窄组,Vaspin水平高于相应AMI组、3支病变组及重度狭窄组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;血清IMA、Gas-6水平与CAHD病情呈正相关（P〈0.05）,血清Vaspin水平与CAHD病情呈负相关（P〈0.05）。结论血清IMA、Gas-6、Vaspin参与CAHD的发生和进展,通过对上述因子水平进行联合检测有利于提高CAHD诊断的准确度,可对病情作出有效评估,值得临床推广应用。

简介：摘要目的了解红河州第一人民医院住院用药咨询情况，为药学服务模式的转型提供参考。方法收集我院住院药房2018年1—6月的住院咨询记录173例，对咨询方式、咨询对象、咨询问题的类别和咨询解答情况进行回顾性分析。结果咨询对象中，患者。结论住院用药咨询不仅能促进医院药学服务的开展及药学服务质量的提高，而且能为药学服务新模式的转型提供参考。药师应不断提升自身水平，加强与临床医师、护士沟通交流，保证患者的用药安全，促进临床合理用药。

简介：无

简介：摘要先天性甲状腺功能减退症可由多种原因引起，常在新生儿筛查中发现，少数患儿如早期不能得到诊治可出现智力障碍及身材矮小，严重影响远期预后。本文报道1例产前超声检测到胎儿甲状腺肿的患儿，生后早期诊断先天性甲状腺功能减退症，随后全外显子组测序进一步明确诊断甲状腺分泌障碍6型，做到了早诊断、早治疗。

简介：摘要ETV6基因重排鼻腔鼻窦低度恶性非肠型腺癌非常罕见，是一种原发于鼻腔鼻窦的低度恶性上皮源性肿瘤。本病发病年龄广泛，临床症状及影像学表现不典型，临床易漏诊或误诊为鼻息肉。本文报道1例64岁男性ETV6基因重排鼻腔鼻窦低度恶性非肠型腺癌，临床表现为鼻出血，鼻内镜示中鼻道新生物，镜下形态温和，肿瘤细胞呈密集背靠背腺管状及筛状、局部乳头状排列，免疫组织化学S-100蛋白、GCDFP15、SOX10、细胞角蛋白7均阳性，荧光原位杂交示ETV6基因重排阳性，术后随访9个月无复发，示惰性生物学行为。

简介：研究目的XJ-6-A是我室与北京大学化学院合作，根据水通道蛋白1（Aquaporin1，AQP1）的空间结构和碳酸酐酶抑制剂（CarbonicAnhydraseInhibitor，CAI）的化学结构，借助于计算机辅助药物设计合成的具有抑制肿瘤转移潜在活性的AQP1抑制剂。XJ-6-A在20mg／kg时具有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。XJ-6-A在剂量为0．1μM和1μM时，能明显抑制细胞水转运功能。本研究旨在进一步证实XJ-6-A抑制肿瘤生长转移作用，探讨其可能的作用机制，以期发现具有抑制肿瘤生长转移作用的AQP1抑制剂。

简介：摘要ATP6V1B2(ATPase H＋ transporting V1 subunit B2)基因突变可导致显性遗传性耳聋-甲发育不全(dominant deafness and onychodystrophy，DDOD，MIM124480)综合征和Zimmermann-Laband综合征2(ZLS2，MIM616455)。DDOD综合征的患者临床表现为先天性感音神经性耳聋和甲发育不良，最新研究表明患者还存在学习和认知问题。ZLS2综合征的患者表现为牙龈异常增生、甲发育不良和智力障碍，但是若突变位点偏向ATP6V1B2蛋白中心，则突出表现为智力障碍和癫痫，而没有明显的牙龈异常增生和甲发育不良。ATP6V1B2基因编码液泡型质子转运ATPase蛋白(vacuolar proton transporter ATPase，V-ATPase)V1结构域的中B2亚基，V-ATPase对维持细胞内和细胞器正常的酸碱环境至关重要。目前认为该基因的致病性变异所导致的V-ATPase功能障碍和溶酶体酸化异常可能是DDOD综合征和ZLS2发病的分子基础。对Atp6v1b2 c．1516C>T基因敲入小鼠的深入研究发现：Atp6v1b2Arg506X / Arg506X的小鼠存在明显认知障碍，海马CA1区受损可能是其病理基础。B2亚基和E亚基的相互作用减弱可能是V-ATPase功能障碍的潜在分子机制。深入分析比较ATP6V1B2基因致病突变所导致的疾病表型，并对致病突变进行功能研究有着重要的意义。

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简介：Objective:Toinvestigatetheimmunotherapyefficacyoffusioncells(dendritic-C6anti-TGF-β1cells)inthetreatmentofintracranialgliomas.Methods:Dendriticcellswereisolatedfromratbone-marrowprecursorsstimulatedinvitrowithgranulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactor(GM-CSF)andInterleukin-4(IL-4).C6anti-TGF-β1cellsoriginallyfromC6celllineofaratglioblastomaweretransfectedwithplasmidofTGF-β1anti-sensegene.FusionsofdendriticcellsandC6anti-TGF-β1cellswerepreparedbypolyethyleneglycol(PEG).TheDC/C6anti-TGF-β1fusioncellswereobservedandconfirmedbylightmicroscopyandscanningelectronmicroscopy.Experimentalratsweredividedintothreegroupsatrandom:C6cells(I),dendritic-C6anti-TGF-β1fusioncellsandC6cells(II)andIMDMmediumonly(III).Thecellswereinjectedintorightparietalloberegionoftheratwithstereotaxictechnique.Histology,tumornecrosisandsurvivaltimewereevaluated.Results:ComparedwiththeratsthatreceivedC6cells(survivalmediantimewaslessthan20days,tumorregionwasseeninallfieldsofobserved),theratsinjectedwithdendritic-C6anti-TGF-β1fusioncellsandC6cellsgotamoreprolongedlifespan(morethan59days),aswellaslesstumorregion(5.01%-6.2%).Therewasnotumornecrosis,butsomegliaswereseeninsurroundings.Allratsweresurvivedandnonecrosiswasobservedinnegativecontrolgroup.StatisticalanalysisshowedthatgroupIIhadsignificantdifferencecomparedwithgroupI.Conclusions:Dendritic-C6anti-TGF-β1fusioncellscouldprolongthelifespanofrats,providingastrategytoachieveanantitumorresponseagainsttumorsinthecentralnervoussystem.

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简介：摘要《欧洲心力衰竭杂志》是最早创立的心力衰竭（心衰）专业学术期刊（1999年），也是目前国际上最有影响力的心衰专业杂志之一。为了促进国内心衰领域医务人员及时了解国际心衰领域的最新研究进展，本刊特组织专家通读该杂志2020年第1~6期发表的文章，从立场声明文件、心脏生物标志物、心房颤动、心肌病、射血分数保留的心衰的病理生理机制及新型冠状病毒肺炎相关的研究6个方面，对该杂志发表的文章进行亮点解读。

简介：客观：为了与M-CSFR验证MAF-J6-1受体的抗原协会并且进一步学习M-CSF和它的受体的角色，调停了在支持白血病的房间增长的juxtacrine。方法：MAF-J6-1RRE2的Monoclonal抗体(McAb)和rhM-CSFR的polyclonal抗体(PolyAb)被准备。到M-CSFR的McAbRE2的特性被ELISA被间接ELISA，有J6-1房间殖民地形成的跨neutralizing试金和中立化测试证实。结果：到M-CSFR的净化的RE2的反应活动是超过1：16000。M-CSFR和MAF-J6-1R的禁止的活动能被RE2和anti-M-CSFR抗体堵住。到M-CSFR的RE2的反应能被M-CSFR减少。结论：到M-CSFR的RE2的特性被证实，有M-CSFR的MAF-J6-1R的抗原协会被证明。它建议M-CSF和它的受体调停了auto-juxtacrine刺激能是在白血病或nonhematological恶意的起作用的机制。

简介：摘要目的了解1~6岁儿童饮食行为问题的发生情况及相关影响因素。方法采用分层随机整群抽样方法，于2019年6-12月从北京市顺义区抽取2个社区卫生服务中心和2个幼儿园，将其管辖的所有1~6岁儿童进行问卷调查，收集儿童及家庭基本情况、饮食行为问题的发生率及相关因素等数据，采用多因素logistic回归模型分析儿童不良饮食行为问题的相关影响因素。结果共回收有效问卷2 391例，其中存在至少1种饮食行为问题的儿童1 432例（59.9%）。最常见的饮食行为问题为进食时注意力不集中（48.8%），然后依次为进食位置不固定（14.0%）、挑食（13.0%）、进食时间过长（11.2%）、零食过多（9.0%）、汤泡饭（4.6%）。多因素logistic回归模型结果显示，母亲文化程度、家庭年收入、主要看护人、家长对儿童进食的态度是儿童饮食行为问题的相关影响因素。母亲文化程度高（OR=0.528，95%CI：0.431~0.647）、家庭年收入高（OR=0.656，95%CI：0.473~0.909）是儿童不良饮食行为的保护因素；祖父母/外祖父母看护（OR=1.366，95%CI：1.151~1.622）、靠哄骗/强制引导儿童进食的态度（OR=1.581，95%CI：1.284~1.947）是儿童不良饮食行为的危险因素。结论1~6岁儿童饮食行为问题的发生率高，应重视对儿童家庭尤其是低年收入、低文化程度及祖父母/外祖父母看护家庭的干预指导，以降低儿童饮食行为问题的发生。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。