简介：皮肤黏膜微生态是指寄居在人体体表和与外界相通腔道的微生物群落与人体相互依存相互影响，形成在皮肤黏膜结构功能中发挥重要作用的微生态环境。微生态可对人体的疾病、健康产生不可忽视的影响，因此围绕该领域的研究不容忽视。以往的微生态研究通常基于传统的培养方法，存在诸多无法克服的缺陷和不足。随着PCR技术在生命科学研究中的广泛应用，PCR相关的各种分子技术以其各自的特点在不同的研究领域发挥着重要作用。

简介：目的了解2000～2008年间原发性皮肤隐球菌病（PCC）的流行病学及临床特征。方法检索并回顾性分析2000～2008年文献报道的原发性皮肤隐球菌病病例资料,对比分析2000～2008年与1985～2000年报道的PCC病例及免疫正常与免疫受损PCC病例的特征是否存在差异。结果共检索出2000～2008年间符合PCC诊断标准的病例28例。近8a来PCC仍好发于年龄较大者,但男性更多见;免疫正常或受损宿主均可发生PCC;HIV感染患者发生PCC几率更小;外伤可能为PCC重要的诱发因素;皮疹部位仍以四肢等暴露部位为主;皮疹性质由以前较特异的化脓性指头炎或蜂窝织炎为主变迁到以溃疡、结节、红斑、肿块等非特异性皮疹为主;治疗仍以抗真菌药物口服或与手术联合为主,氟康唑仍为一线药物;预后一般较好。结论近年来PCC表现出一些新的特点。宿主的免疫状态可能不影响其发生PCC的机率或影响较小,而仅影响隐球菌感染后的转归。

简介：皮肤癣菌（Dermatophytes）是浅部真菌病的主要致病菌种，是一群浅在寄生性真菌，侵犯皮肤、毛发和指（趾）甲，寄生或腐生于表皮角质、毛发和甲板的角蛋白组织中。在生物分类学上，皮肤癣菌的有性时代属于子囊菌亚门，其无性阶段属于半知菌亚门、丝孢菌纲、丝孢菌目、丛梗孢科，根据大分生孢子的特征可将皮肤癣菌的3个属加以区分。

简介：匍柄霉属（Stemphylium）是重要无性丝孢真菌类群，多数种菌难以诱导产生适宜形态学分类研究的分生孢子。以新西兰匍柄霉（Stemphyliumeturmiunum）为材料，经适宜培养后（PDA培养基，25℃培养3—4d），将双玻片斜插入生长适量菌丝的平板，延续培养3—4周后，进行玻片制作和显微描述，结果发现双玻片插片诱导培养处理后，匍柄霉种菌易产生充分发育的产孢细胞、产孢梗及适量的无性分生孢子。该技术方法简便易行，避免了选择性培养基诱导产生的缺陷，适宜于匍柄霉及其近似属若干难以产生无性分类特征的分类研究，为系统开展该类真菌系统分类研究提供技术借鉴。

简介：目的基于Masquelet诱导膜技术,比较内固定钢板、髓内针和外固定架三种固定方式建立的大鼠胫骨大段骨缺损(MTBD)模型及诱导膜形成特点,从而选择较优的模型构建方法。方法60只10周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为3组:内固定钢板组(IFP)、髓内针组(IMP)和环形外固定架组(CEF)。在右侧胫骨中段构建4mm骨缺损模型,分别应用自制六孔不锈钢钢板、直径1mm克氏针、自制环形外固定架固定。记录造模用时、出血量及肢体肿胀持续时间;行X线检查,观察骨水泥、固定装置稳定情况;诱导膜行HE染色,观察组织形态结构特点。结果在造模用时、出血量及模型成功率方面,IMP和CEF两组明显优于IFP组(P<0.05)。②CEF组肿胀时间最短,但三组之间肿胀持续时间差异无显著性(P>0.05)。③IFP组出现1例螺钉松动和3例骨水泥松动,CEF组出现1例骨水泥松动,而IMP组固定良好。④在感染方面,IFP组出现3例钢板外露,IMP组出现2例脓性包块,而CEF组无感染发生。⑤诱导膜组织厚度在460~520μm,三组差异无显著性(P>0.05)。结论三种方式均可成功构建MTBD模型,但综合考虑CEF为模拟Masquelet技术构建大鼠MTBD模型较优的方式。

简介：目的：探讨AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响。方法：实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compoundC（AMPK抑制剂）预给药组，SB203580（p38抑制剂）预给药组，AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制荆单独作用组。Westernblotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平，MTT法检测细胞活力。结果：与对照组相比，姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加（P〈0．05），与姜黄素单独作用组相比，SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降（P〈0．05）。姜黄素作用组的细胞活力低于对照组（P〈0．05），compoundC和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组（P〈0．05）。与对照组相比，姜黄素作用组的p53磷酸化水平（Ser15）增加（P〈0．05），与姜黄素单独作用组相比，compoundC（AMPK抑制剂）和SB203580预处理组的p53磷酸化水平（Ser15）下降（P〈0．05）。结论：姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK，而AMPK的激活依赖于p38。AMPK和p38调节p53的磷酸化，并介导姜黄素诱导的细胞凋亡。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：目的通过比较脂多糖（LPS）和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。WesternBlot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G（石墨粉）组和L（LPS）组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组（P〈0.05）,且L组与G组之间差异有显著性（P〈0.05）;肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组（P〈0.01）,且L组与G组之间也有显著差异（P〈0.01）。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。

简介：目的探讨L型嗜肺巴氏杆菌在诊断学及流行病学上的意义。方法青霉素液体法诱导，并对嗜肺巴氏杆菌L型的生物学特性进行系统观察。结果嗜肺巴氏杆菌L型具有典型的“煎蛋状”(L型)和“丝状”(F型)菌落，扫描电镜观察，L型菌体呈球状、杆状、长丝状：革兰染色呈阴性、缠绕的长丝体，并具有圆球体及巨型体，细胞壁染色显示细胞壁缺失：对紫外线、新洁尔灭抵抗力较原菌增强5-10倍；自然干燥环境中，原菌2d死亡，而L型可存活12d：能透过0．45lam滤膜；回复的最初几代，其菌体形态较原菌大数倍。结论L型嗜肺巴氏杆菌在形态学方面有较大变化，对理化因素及外界环境抵抗力增强，有可能透过胎盘屏障垂直传播。本研究提示L型嗜肺巴氏杆菌在该菌诊断学及流行病学上有重要意义。

简介：目的观察氧诱导视网膜病模型（OIR）中曲安奈德（TA）对CD14＋细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只（共36个眼球）,随机将其分为四组：①正常对照组（6个眼球）,6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组（6个眼球）,6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNA的real-timePCR检测。④BSS高氧（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值（IOD/AOI）,及VEGFmRNA的相对含量值（2-ΔCt×105）。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多（t=29.62,P〈0.001）。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少（t=19.879,P〈0.001）。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组（t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01）。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关（r=0.662,n=12,P〈0.05）。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组（t=-4.754,P〈0.005）。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14＋细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。

简介：目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础.方法采用顺铂（DDP）低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt（phosphorate-Akt,p-Akt）和总Akt（total-Akt,t-Akt）蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠（P〈0.01）;Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别（P〉0.05）.分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠（P〈0.01）.结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台.

简介：目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Westernblot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。

简介：目的：研究miR-1290在宫颈癌Hela细胞上皮间质转化中的作用。方法：模拟肿瘤放射治疗的分割疗法,单次2Gyγ射线连续照射宫颈癌Hela、Siha细胞诱导辐射抗性细胞株;采用microRNA芯片技术比较辐射抗性细胞与亲本细胞中miRNA的表达谱差异;经不同条件乏氧和辐射处理宫颈癌Hela细胞后检测miR-1290的表达水平;借助miR-1290及miR-1290-inhibition慢病毒表达载体,调变miR-1290在Hela细胞的表达;调变miR-1290后,划痕实验及Transwell侵袭实验比较Hela细胞的侵袭和转移能力;蛋白质印迹法检测细胞中E钙黏素（E-cadherin）和N钙黏素（N-cadherin）的表达。结果：在宫颈癌辐射抗性细胞中miR-1290表达水平显著升高（P〈0.05）;乏氧和辐射可诱导miR-1290在宫颈癌Hela细胞中表达（P〈0.05）;上调表达miR-1290,Hela细胞出现了明显的间质细胞的形态改变,细胞的侵袭和转移能力明显增强（P〈0.05）。在Hela细胞中上调表达miR-1290,降低了细胞中E-cadherin的表达,同时升高了N-cadherin的表达（P〈0.05）。结论：乏氧和辐射可诱导miR-1290在宫颈癌Hela细胞中表达,miR-1290通过调控E-cadherin和N-cadherin的表达促进宫颈癌Hela细胞发生EMT。

简介：最近科学家首次发现了基底细胞癌的细胞起源，并揭示了导致这种侵袭性肿瘤生长的系列事件。基底细胞癌是最常见的一种皮肤癌症。我们的皮肤通过不断更新来保持健康，死细胞会脱落并被新细胞所替代。该过程靠干细胞形成的祖细胞维持，祖细胞能够分裂并分化形成具有完整功能的皮肤细胞。而祖细胞还需要一小群干细胞来支持，通常情况下干细胞会保持静默，当皮肤受到损伤的时候就会活跃起来促进皮肤修复。

简介：皮肤隐球菌感染在近年来逐渐受到重视,占隐球菌感染的10%~15%。长期使用糖皮质激素是皮肤隐球菌的主要病因之一[1]。但同时合并鼻疽奴卡菌感染少见。现报道1例新型隐球菌合并鼻疽奴卡菌皮肤感染的病例。经过氟康唑联合复方磺胺甲噁唑抗感染治疗,病情好转,出院后继续按医嘱巩固治疗。

简介：皮肤癌是一种常见的恶性肿瘤,大部分是基底细胞癌和鳞状细胞癌,85%以上的基底细胞癌好发于颜面部[1].皮肤癌好发于暴露部位,尤以头面部居多[2].我院与2012年1月份为一例99岁左面部皮肤癌患者行放疗,取得了理想的效果.临床上的皮肤癌以放射性治疗为治疗首选,皮肤癌位置表浅,边界清楚,直视下照射定位精确,对放射线特别敏感,而且皮肤耐受性较高,但考虑到患者99岁的高龄并因骨折行动不便,肿瘤放疗风险大,几家医院均未收治.现为病人的整个放疗过程护理做如下的报道.

简介：近年来，国内许多研究者将研究重点转移到中药抗真菌作用机制方面。硝矾洗剂，具有清热解毒、杀虫、燥湿止痒之功效，用于治疗浅部真菌病。本实验应用NCCLSM27-A液基试管法，并在此基础上进行改良，检测硝矾洗剂及其组方对常见致病性真菌的敏感性。

简介：目的建立茄病镰刀菌感染皮肤的ICR小鼠模型。方法将茄病镰刀菌三个不同浓度的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制ICR小鼠受损及正常未受损的皮肤，于接种后第7、14、21、28天处死动物，取皮疹和各脏器进行真菌镜检、培养和组织病理学检查。结果正常和免疫抑制组皮肤受损的小鼠均出现皮疹，而免疫抑制组皮疹程度重，持续时间长，且真菌镜检、培养及组织病理学大都可见菌丝。皮肤未受损的小鼠不发生皮疹。实验小鼠均未出现系统播散。结论接种10^9CFU／mL或10^10CFU／mL茄病镰刀菌的孢子悬液于免疫抑制ICR小鼠擦伤的皮肤，可有效造成ICR小鼠的茄病镰刀菌皮肤感染。

简介：雌激素在抗皮肤老化过程中起着重要作用,其通过与皮肤上的雌激素受体结合发挥作用。不同亚型的雌激素受体介导不同的信号传导通路。皮肤细胞中雌激素受体的分布不仅存在数量差异更有类别差异,这些差异性和雌激素受体本身的基因多态性决定了其作用的多效性。简要综述了不同亚型雌激素受体在各皮肤解剖层次中抗老化作用的研究进展。

简介：近年来角蛋白酶成为皮肤癣菌致病机制的研究热点，角蛋白酶在真菌的自身营养、组织入侵及控制宿主的防御机制上都发挥着重要的作用，同时也是研究真菌疫苗的一个候选抗原。