简介:目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养,采用MTT法检测增殖抑制率;采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下,格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖,在干预细胞48h后,其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%,抑制率随药物浓度增加而升高;同时,细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%,也呈剂量依赖性,与相应对照组比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。
简介:背景:X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)是新近鉴定的肿瘤抑制基因,在许多人类恶性肿瘤中低表达甚至不表达。目的:研究Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的作用及其可能机制。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白(EGFP),分别按不同感染复数(MOI)在同一作用时间点感染人肝癌细胞株SMMC7721。以荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达;以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖率;以AnnexinV-FITC/PI双染法和原位末端标记TUNEL法检测细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达。结果:Ad5/F35-EGFP感染48h,MOI为2.0时,92%以上的SMMC7721细胞表达绿色荧光蛋白。Ad5/F35-XAF1感染48h后,SMMC7721细胞中XAF1mRNA和蛋白表达增高,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡剂量依赖性地增多,并伴随凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。结论:重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株SMMC7721中具有很强的感染效率,可促进XAF1基因表达,且能明显抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡,此作用可能与XAF1激活了内、外源性凋亡通路有关。
简介:目的观察乳果糖对原发性肝癌患者射频消融术后ALT、AST、C反应蛋白和降钙素原水平的影响。方法132例原发性肝癌患者被随机分为对照组和乳果糖治疗组。在射频消融术前后,对照组按常规治疗,治疗组加服乳果糖。两组均在射频消融前后检测ALT、AST、甲胎蛋白、C反应蛋白和降钙素原水平。结果治疗组在治疗后3天,患者C反应蛋白和降钙素原分别为15.42±3.81mg/L和13.85±4.67μg/L,与治疗前水平(14.23±4.65mg/L和12.28±4.45μg/L)相比,差异无显著性,但在1周后两者分别下降至4.56±1.38mg/L和4.35±2.12μg/L,显著低于治疗前水平(P〈0.05);治疗后3天对照组患者C反应蛋白和降钙素原上升至20.36±7.72mg/L和17.62±9.43μg/L,显著高于治疗前水平(14.21±4.47mg/L和12.16±8.37μg/L,P〈0.05),但治疗后1周分别下降至12.28±7.36mg/L和11.01±8.24μg/L;术后3天ALT(89±47U/LL)和AST(71±38U/L)均由基线水平显著上升(115±53U/L和107±54U,P〈0.05),但术后1周下降至接近基线水平(63±32U/L和60±34U/L);治疗组甲胎蛋白水平由基线(1307±697ng/ml)持续下降(术后3天为875±653ng/ml,术后1周为201±171ng/ml,P均〈0.01)。结论乳果糖显著改善原发性肝癌患者在射频消融术后肝功能状态,并减轻机体的炎症反应,可能对促进术后机体的恢复有一定的意义。
简介:目的:对神经外科中行血管介入手术的临床方法进行探讨,分析其麻醉复苏效果。方法:抽取2016年1月-2018年6月间收治的神经外科行血管介入手术病人106例,以随机分配原则,分对照组和实验组各53例,所有病人在全身麻醉下进行手术,术后对照组给予生理盐水注射,实验组给予盐酸纳美酚注射,观察其麻醉效果及对病人消化系统的影响。结果:实验组给药至拔管用时(2.51±0.83)min,对照组给药至拔管用时(8.46±0.97)min,两组相比有明显区别(P<0.05);治疗前两组各项消化系统症状评分对比差异无显著性(P>0.05),治疗后对照组腹痛、腹胀、嗳气、早饱、反酸等消化系统的症状评分皆高于试验组(P<0.05)。结论:在神经外科性血管介入术全麻后使用盐酸纳美酚可缩短病人恢复意识的时间,使复苏更为平稳,安全性较高,值得推广。
简介:目的探讨MRI弥散加权成像(DwI)与动态增强扫描(DCE)序列联合应用在肝细胞癌(HCC)患者手术切除术后检出复发微小肝癌(mHCC)的诊断价值。方法在43例肝细胞癌患者手术切除术后行MRI、DWI和DCE扫描序列,以早期发现复发癌灶。结果在术后1年,43例HCC患者中发现54个复发病灶;DWI联合DCE对复发的mHCC判断的敏感性、特异性和准确性分别为89.5%、97.1%和94.4%,DCE单独诊断的敏感性为63.2%,特异性为88.6%,准确性为79.6%,而DCE单独诊断复发mHCC的敏感性,特异性和准确性最低,分别是60.O%,67.7%和64.8%(P〈O.05)。结论在MRI检查中应用DWI和DCE扫描序列联合检测能显著提高对复发的mHCC的发现率。
简介:目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内,接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水,在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液,以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后,在右侧背部皮下进行免疫治疗,即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠(H22-GM-CSF组,n=5),同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组(H22组,n=5)和PBs对照组(PBS组,n=5),测量各组小鼠肿瘤体积;采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加,各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时,GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%,明显高于H22组(17.4±0.9%)和PBS组(12.2±0.6%,P〈0.01);GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时,H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3(P〈0.01)。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。
简介:目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖(NG,4.5g/L)和低葡萄糖(LG,1g/L)条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶(OGT)、乙酰葡糖胺水解酶(OGA)和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了(7.5±2.3)倍(P〈0.05),蛋白表达水平下调了(8.8±0.25)倍(P〈0.001),提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%(P〈0.05)和25.0%(P〈0.01);敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%(P〈0.01)、51.4%(P〈0.05)和61.2%(P〈0.05),整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.
简介:铁是人体必需的微量原素之一,正常人体内含铁3~5g(平均4.5g),其中2/3分布于红细胞的血红蛋白中,约1/3以铁蛋白(ferritin)、含铁血黄素(homosiderin)的形式存于肝、脾、骨髓等组织的单核-巨噬细胞系统。正常人血清铁为14.3~26.9μmol/L,铁蛋白男性为15~200μg/L,女性为102~150μg/L。血清转铁蛋白含量为2~4g/L,转铁蛋白饱和度为33%~35%。铁的生理功能不仅参加制造血红蛋白和肌红蛋白,而且铁与氧的运输和生物氧化反应关系亦甚密切,还参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等的合成,电子传递
简介:急性胃炎是由于感染或进食被细菌毒素污染的食物后,所致的急性单纯性胃炎为多见。一般起病较急,在进食污染食物后数小时至24h发病,症状轻重不一,表现为中上腹不适、疼痛,以至剧烈的腹部绞痛,厌食、恶心、呕吐,因常伴有肠炎而有腹泻,大便呈水样,严重者可有发热、呕血和便血、脱水、休克和酸中毒等症状。
简介:一、铜的生理作用铜是人体必需的微量元素之一,是铜兰蛋白、钢锌—超氧化物歧化酶(cu2n-SOD)、细胞色素氧化酶,过氧化酶、酪氨酸酶、单胺氧化酶、抗坏血酸氧化酶等的重要组成成分,影响线粒体能量代谢与细胞生长。铜和血浆铜兰蛋白参与造血过程,促进铁的吸收、运输和利用,加速红细胞成熟与释放。在正常情况下血清铜含量极微,仅占全身铜总量的5%~10%。机体缺铜时可出小细胞性贫血、中性粒细胞减少、骨质疏松、脑组织萎缩、神经元减少,神经发育受阻和嗜睡,皮肤和毛发脱色,甚至形成白化病。过多的铜可催化O2与H2O2作用产生毒性更大的OH,加重活性氧对组织的损害。铜还具有抗生育作用,使精子活力下降。