简介:目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比,血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高,BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降,合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。
简介:目的探究甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法对急性肝衰竭患者清蛋白(A1b)及凝血酶原活动度(PTA)水平的影响。方法选取2015年5月至2017年11月我院62例急性肝衰竭患者,依据随机数表法将患者分为观察组与对照组,各31例。对照组予以异甘草酸镁注射液治疗,观察组于异甘草酸镁注射液治疗基础上予以序贯血液净化疗法治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况及治疗前、疗程结束后谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、谷丙转氨酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、A1b及PTA水平的变化。结果观察组总有效率为83.87%,显著高于对照组的61.29%(P〈0.05)。两组疗程结束后AST、ALT、TBil水平均较治疗前有所降低(P〈0.05),且观察组更为显著(P〈0.05);两组疗程结束后PTA、A1b水平均较治疗前有所升高(P〈0.05),且观察组升高更为显著(P〈0.05);两组疗程结束后IL-6、TNF-α水平均较治疗前有所降低(P〈0.05),且观察组降低更为显著(P〈0.05)。观察组不良反应率为22.58%,与对照组的12.90%相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论异甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法治疗急性肝衰竭患者,可显著改善患者肝功能及凝血功能,明显降低血清IL-6、TNF-α水平,效果更为显著,且安全性较高,值得临床推广应用。
简介:目的探讨东莞地区乙型肝炎患者HBV基因型的分布特点。方法采用PCR-微板核酸杂交-ELISA法检测HBVA—F基因型,采用荧光定量-聚合酶链反应法检测血清HBVDNA定量。结果在295例乙型肝炎患者中检出HBV基因型247例(83.7%),其中HBV基因C型占62.3%(154/247)、B型15.4%(38/247)、D型6.9%(17/247)、B/C混合型4.9%(12/247)、C/D混合型5.3%(13/247)、B/D混合型5.3%(13/247),48例未检出基因型;基因C型感染者之间无性别差异(x^2=0.043,P〉0.05);各基因型患者血清HBVDNA水平无显著性相差,但与48例未检出基因型者比,后者HBVDNA水平明显降低(P〈0.01)。结论PCR-微板核酸杂交-ELISA法检测HBV基因型具有特异、敏感、简单和实用的特点,东莞地区乙型肝炎患者HBV基因型以C型为主,混合型比例相对较高,HBV复制强弱与病毒基因型无关。
简介:我们近3年来自拟肝炎宁汤治疗急性黄疸型病毒性肝炎病人120例,收到满意疗效,现总结报道如下。
简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。
简介:目的观察慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后患者的肝血流、肝功能、肝组织学、超微结构变化。方法随机选择30例住院的慢性淤胆型肝炎患者,用宁波产高压氧纯氧单仓治疗,剂量为2.5MPa,每天2小时,10天为一疗程,休息2天后再行下一疗程,共6个疗程。治疗前后用肝血流图仪和多普勒B超测定肝血流图收缩波和门静脉右支血流量;行肝穿刺活检术,取新鲜肝组织,常规透射电镜病理观察。结果治疗后肝血流图收缩波和肝门静脉右支血流量明显升高;肝功能明显改善;治疗前后二次肝穿活检的10例患者中,9例患者肝组织汇管区淋巴细胞浸润和肝细胞淤胆减轻;8例患者肝细胞线粒体肿胀和Kupffer细胞增生减轻;7例患者肝细胞变性坏死,汇管区炎症、毛细胆管淤胆减轻和溶酶体数量减少;6例患者肝组织内毛细血管增生明显;3例患者肝细胞内内质网增生、间质纤维化程度减轻;2例患者肝细胞内高尔基体扩张、贮脂细胞增生、间质纤维增生减轻。结论高压氧治疗慢性淤胆型肝炎,可增加肝动脉及门静脉右支血流量,改善患者肝脏功能和临床症状,有效地减轻肝细胞和毛细胆管淤胆及肝组织学和超微结构的损伤。
简介:背景:幽门螺杆菌(Hp)耐药情况日趋严重,选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的:评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性,并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法:纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者,采集其新鲜粪便标本,提取粪便DNA,采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA,采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况,采用PCR法扩增cagA基因。结果:74例患者的粪便标本中,60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段,其中17例可被BsaI酶切,60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。
简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。