简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧

简介：狼疮肾炎是系统性红斑狼疮重要的并发症，是狼疮患者发生肾衰竭和死亡的主要原因。在20世纪的50年代，WHOⅣ型狼疮肾炎的患者极少能生存5年，而现在80％的患者能达到10年。这些成就得益于免疫抑制剂的发展，霉酚酸酯（MMF）是一种用于诱导和维持狼疮肾炎缓解的免疫抑制剂，相对易于被患者耐受，常被用于肾、肝和心脏移植术后，

简介：患者：男、女各1例，年龄19～25岁。均于半年前反复出现四肢点状出血点，眼睑、双下肢轻度水肿，轻微腰痛。无关节痛及腹痛。抗过敏、对症治疗后出血点及水肿消退，但病情反复发作。在当地查尿常规：蛋白（＋＋～＋＋＋），红细胞（＋＋～＋＋＋）／HP~肾功能正常。我院体检：血压正常。四肢可见对称分布的出血点。双下肢轻度水肿。血常规：血红蛋白120～140g／L，自细胞6～7×10^9／L，血小板正常；尿常规：蛋白（＋～＋＋），红细胞（＋＋～＋＋＋）；

简介：狼疮性肾炎(LN)是继发性肾脏病导致终末期肾衰的常见病因之一.根据中山大学附属第一医院肾内科肾穿刺病理活检资料,LN占继发性肾小球疾病的81%,其病理改变以细胞外基质的积聚、肾小球、肾小管、血管及间质的损害为特征,而炎症和免疫异常参与肾病的发展.

简介：狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎,为了减少药物的毒副作用,寻求更好的治疗方法,近年来我们应用霉酚酸酯(MMF)治疗LN患者30例,并与环磷酰胺(CTX)治疗的25例患者对照,现将结果报告如下.

简介：吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil，MMF）在体内脱酯化后形成具有免疫抑制活性的吗替麦考酚酸（mycophenolicacid，MPA）。MPA是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）的可逆性、非竞争性抑制剂，抑制嘌呤的生物合成。MMF不仅能够有效地抗急性和慢性排异反应，而且没有肾毒性。与环孢霉素A（CsA）、他克莫司、环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤（AZA）等其他免疫抑制剂相比，MMF的耐受性较好。MMF自上世纪90年代初首先应用于心脏、

简介：高血压、蛋白尿是多数慢性肾衰竭(CRF)患者病情进展的主要原因之一.有研究已证实,降低蛋白尿及有效控制血压是延缓慢性肾病进展的极为重要的环节[3].氯沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,能有效持续血压.本文应用氯沙坦治疗175例CRF患者,结果显示其在控制高血压、降低蛋白尿及肾功能改善等方面获得良好效果,未见严重不良反应.

简介：Fanconi综合征（fanconi’ssyndrome,FS）是由于先天或后天性因素导致近曲小管转运功能障碍,造成糖、磷酸盐、钙、尿酸、氨基酸、碳酸氢盐等从肾脏丢失,出现肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿、碳酸氢盐尿及肾小管酸中毒,由此引起低磷血症和低钙血症性骨病（骨质疏松、骨畸形）的一组综合征。本症的病因分为二大类,第一类是遗传性或特发性,第二类是非遗传性。

简介：虽然糖尿病肾病(DN)关键在于早诊断、早治疗,但对已进入到持续蛋白尿和肾衰竭的病人仍需积极治疗,以减轻病人的痛苦和延长生命.ACEI、AngⅡ受体-1拮抗剂(AT1RA)[1,2]、中医中药[1,3]已在临床应用中取得可喜成绩,本研究拟联合应用AT1RA(氯沙坦)和中成药黄芪注射液治疗DN,观察其临床疗效.

简介：目的：观察氯沙坦对维持性血液透析（MHD）患者脑钠素（BNP）水平的影响.方法：选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果：与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[（992.4±238.9）pg/mlVS（618.5±243.6）pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[（978.3±226.5）pg/mlVS（989.7±235.1）pg/ml,P〉0.05].结论：氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.

简介：随着肥胖及糖尿病患者增多,CKD在中国人群的发病率逐年提高,约10%中国人群罹患CKD,随CKD患者的增多,慢性肾衰竭患者也逐年增加,长期肾脏替代治疗的需求也随之增多,其中血液透析是最为广泛使用的肾脏替代模式,而透析器或透析膜的功能直接影响血透患者的生活质量及长期生存率。

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。

简介：目的：观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法：42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组（各21例），对照组采用氯沙坦（50mg／d）治疗，治疗组采用氯沙坦（50mg／d）与胰激肽原酶（120u／d）联合治疗，疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压（MAP）、尿白蛋白（Alb）、尿球蛋白（β2-MG）、尿糖蛋白（Tm）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果：两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化，两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降（P〈0．05），治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显，治疗过程中未出现明显不良反应。结论：氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出，是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。

简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：在西方国家，糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）已成为终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）最主要的病因。由此带来的透析、肾移植等治疗费用在整个医疗支出中所占比例正在逐年提高，给病人和社会造成极大的经济负担^[1]。

简介：目的评价坦索罗辛与双氯芬酸钠联合治疗在输尿管下段结石辅助排石中的临床效果。方法91例确诊单纯输尿管下段结石的患者，年龄18～57岁，结石4～10mm，随机分为3组：空白对照组、坦索罗辛（0．2mg，1次／d）对照组、联合治疗组（服用坦索罗辛和双氯芬酸钠）。3组间患者的年龄、性别、结石直径等差异均无统计学意义。随访1周，观察结石排出率、结石排出时间、肾绞痛发生、镇痛剂使用情况和药物不良反应。结果联合治疗组、坦索罗辛组的结石完全排出率分别为90．0％、69．0％，均显著高于对照组的40．0％（P均〈0．05）；结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛剂的使用率分别为（8．20±1．56）d、20．0％、3．3％和（9．21±1．59）d、44．8％、20．7％，也均显著低于对照组的（11．40±1．73）d、64．0％和48．0％（P均〈0．05）。且联合治疗组的结石排出率明显高于坦索罗辛组，结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛药使用率也均低于后者。3组患者均未观察到明显的药物不良反应。结论坦索罗辛联合双氯芬酸钠可明显促进输尿管下段结石排出，缓解肾绞痛发生，可作为一种有效的输尿管下段结石辅助药物疗法。

简介：难治性原发性肾病综合征目前国内外尚无统一的诊断标准，根据1992年全国原发性肾小球疾病诊断专题座谈会修订的肾病综合征诊断标准，一般是指足量泼尼松（1mg·kg^-1·d^-1）治疗8周后无效，或初始时激素敏感而复发再治无效，或病情反复、频繁复发的。肾病综合征病例。此类病例是肾病治疗中十分棘手的难题之一。笔者采用吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗原发性难治性’肾病综合征8例，近期疗效较满意，现报道如下。

简介：孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形，从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而，对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后，其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中，子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后，其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期，这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之，以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育，这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。