简介:目的:探讨经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗BPH的疗效和安全性。方法比较分析2009年4月至2011年3月接受经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗的190例BPH患者术前、术中及术后相关临床指标,随访时间长达3年。结果手术平均切除前列腺组织(23.96±15.8)g,平均手术时间(70.5±11.6)min,术中平均出血量(20.2±16.9)ml。所有患者手术前后血钠浓度及血红蛋白水平均无明显变化,国际前列腺症状评分、生活质量评分及最大尿流率均较术前有明显改善。3例患者术后出现继发性尿失禁,经功能锻炼3个月后康复。结论经尿道2μm激光前列腺剜除术具有良好的止血效果,切除增生前列腺组织更彻底,手术风险显著降低,是治疗BPH安全、有效的微创手术方式,疗效持久、稳定。
简介:瞄准:探索可能的效果在中国人口在精子发生上在精子缺乏(DAZ)删除了拷贝簇删除,精子缺乏因素c(AZFc)的删除区域在346个normozoospermic人被分析。方法:三DAZ单个核苷酸变体部位和七个AZFc特定的标注顺序的地点与聚合酶链反应(PCR)被检验限制碎片长度多型性和平淡的PCR。结果:(1.4%)五normozoospermic人被发现有gr/gr-DAZ1/DAZ2的删除。任何一个都没这些人被发现有b2/b4-entireDAZ删除。结论:在有normozoospermia的五个人的gr/gr-DAZ1/DAZ2删除的存在建议这删除本身不能为在中国人的精子发生的缺陷是足够的。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1()例切除肾肿瘤患者正常肾组织,进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析,按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级,同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标,并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段,MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照(P〈0.05),随着病变级别加重,MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势(P〈0.05),而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势(P〈0.01)。Spearman相关分析显示,MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关(P〈0.05),与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关(P〈0.05)。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。
简介:目的:探讨β2-AR基因多态性与高血压病(EH)并肾功能受损易感性的关系。方法:收集158例EH并肾功能受损患者(EH-RI组),及与之按性别、年龄、居住地相匹配的肾功能正常的EH无肾功能受损组(EH-non-RI组)及血压肾功能正常对照组各158例。应用PCR-RFLP检测β2-AR(-1023G/A,rs2053044;+252G/A,rs1042717)多态性。用SHEsis网络软件估计单倍体型频率。结果:χ2分割显示:EH-RI组β2-AR/-1023的AA频率(13.29%)高于EH-non-RI组(6.33%)、正常组(4.43%)(χ2=8.940,P〈0.01)。Logistic回归分析,以EH-non-RI组为参照系,调整危险混杂因素后,β2-AR/-1023-AA型患者EH-RI的OR值为2.561(P〈0.05)。在构建的单倍体型中,EH-RI组的G-G单倍体型(β2-AR/-1023—β2-AR/+252)频率(40.19%)低于EH组(47.78%)、正常组(48.10%)(χ2=5.109,P〈0.05)。结论:携带有β2-AR/-1023-AA基因型是患EH-RI易感因素之一,G-G单倍体型(β2-AR/-1023—β2-AR/+252)对EH-RI有保护作用。
简介:目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的关系。方法:用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量(UAlb)、血肌酐(Scr)、空腹血糖、血脂、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高(F=18.78,P〈0.05、0.01),且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义(F=18.78,P〈0.05、0.01)。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论:TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。
简介:目的:研究血浆同型半胱氨酸(HCY)和C-反应蛋白(cRP)在老年2型糖尿病肾病(12DN)中的变化并探讨HCY和CRP与尿白蛋白排泄率(UAER)的关系。方法:根据UAER将151例2型糖尿病(12DM)患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),并将49名健康者作为对照组,分别测定血浆HCY及CRP的水平。结果:T2DM各组CRP、HCY高于对照组(P〈0.05);EDN组和CDN组CRP、HCY高于SDM组(P〈0.05):CDN组CRP、HCY高于EDN组(P〈0.05)。CRP和HCY分别与UAER呈正相关(r=0.416,0.482。P〈0.05)。结论:血浆HCY及CRP水平随着T2DM向T2DN的进展升高,且HCY和CRP分别与UAER呈正相关,说明HCY、CRP可能与DN的进展有关。
简介:目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg/d灌胃)。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)鼠肾重/体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组(50mg/kg)大鼠肾小球平均容量明显低于模型组,白芍总苷给药组(100与200mg/kg)平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)ED-1’细胞数较模型组明显下降,模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用,其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。
简介:目的:观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法:选择48例2型糖尿病患者,用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率(AER),采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达率,同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)。取20例健康者为对照组,进行对比分析。结果:CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组(P〈0.01),在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组(P〈0.01)。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT,与对照组比较明显升高(P〈0.01),亦明显高于2型糖尿病AER正常组(P〈0.01)。结论:2型糖尿病患者血小板活化增强,血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现,也是大血管病变的危险因素.
简介:目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法(1)应用实时定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。(2)应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。(3)在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2(CCND2)的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。
简介:目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。
简介:
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。