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69 个结果
  • 简介:目的:观察Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用,并探讨其机制.方法:用庆大霉素作用于人肾小管上皮细胞系(HK-2),造成肾损伤模型,MTT法检测Mn2+对细胞增殖活力的影响;分光光度法检测Mn2+导致的SOD、LDH活力和NAG酶含量的改变;电镜观察Mn2+作用后HK-2细胞微结构改变.结果:Mn2+可使庆大霉素损伤的HK-2细胞增殖活力增加,降低LDH酶活力,减少NAG酶含量,升高SOD酶活性,减轻细胞线粒体肿胀程度和减少溶酶体膜的破裂.结论:Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用.其机制可能与减轻细胞氧化损伤、降低线粒体肿胀程度、保护溶酶体的完整性和减少溶酶漏出有关.

  • 标签: MN^2+ 庆大霉素 肾小管上皮细胞 氧化损伤 自由基
  • 简介:目的:观察夏天无注射液对脑缺血和神经元损伤的保护,探讨其作用机制。方法:采用小鼠断头张口喘气模型初步筛选ICDP对动物脑缺血的影响,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和蛋白含量;原代培养乳鼠神经元制备低糖缺氧模型,

  • 标签: 小鼠 脑缺血 低糖缺氧模型 夏天无注射液 神经保护作用 实验研究
  • 简介:目的研究人参果皂苷注射液(IGFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngII释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。

  • 标签: 人参果皂苷 心肌缺血再灌注损伤 血清酶 心肌代谢 自由基 血管活性因子
  • 简介:目的观察维拉帕米和1,6二磷酸果糖对胆管结扎大鼠肝细胞的保护作用。方法32只大鼠随机分成假手术组,模型对照组,维拉帕米治疗组和1,6二磷酸果糖治疗组。除假手术组外,蓁3组均做胆总管结扎,切断,并给予不同药物治疗7d,术后第8天取血做生化检查,取肝做光,电镜检查。结果与假手术组比较,其余3组动物ALT,ALP,TB,DB明显升高(P<0.01);3组的肝脏组织学亦有明显病理改变。用维拉帕米和1,6二磷酸果糖治疗后的生化指标与模型对照组比较明显改善,差别有显著性(P<0.01);2组的肝脏组织学变化亦轻于模型对照组,1,6二磷酸果糖组与维拉帕米组比较,ALT和ALP两项无显著差别(P>0.05),TB和DB两项差别显著(P<0.05),1,6二磷酸果糖组的肝脏组织学变化轻于维拉帕米组。结论1,6二磷酸果糖和维拉帕米对胆管结扎大鼠肝细胞均有保护作用,1,6二磷酸果糖稍强。

  • 标签: 胆管结扎 维拉帕米 1 6二磷酸果糖 梗阻性黄疸 肝细胞保护剂 动物模型
  • 简介:目的:阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞毒性是否具有保护作用.方法:应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PC12细胞活性.结果:6-OHDA剂量依赖性地诱导PC12细胞释放谷氨酸、减低细胞活性,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4对6-OHDA诱导的PC12细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响.结论:6-OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对6-OHDA诱导的PC12细胞毒性无保护作用.

  • 标签: 谷氨酸受体激动剂 6-羟基多巴 PC12细胞毒性 药理学 谷氨酸 细胞活性
  • 简介:目的观察莫达非尼对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型的神经保护作用.方法给C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP4d制备PD模型,与MPTP同时给予莫达非尼(ip,50or100mg@kg-1@d-1)4天后,再连续给莫达非尼10天.观测莫达非尼对小鼠的自发活动,震颤潜伏期、维持期和震颤评分及爬杆时间的影响,及对纹状体和黑质的酩氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和尼氏体的影响.测定纹状体中多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果莫达非尼(50和100mg@kg-1)呈剂量依赖性显著减少了自发活动、震颤和爬杆的行为缺陷(P<0.05和P<0.01,n=10),阻止了MPTP造成的TH和尼氏体数量的减少(P<0.05,n=10),及纹状体中DA,NA和5-HT含量的降低(P<0.05,n=10).结论在MPTP诱导的PD小鼠模型中,莫达非尼可改善MPMPTP引起的帕金森病行为缺陷,且对单胺能神经细胞的损伤有保护作用.

  • 标签: 帕金森病 莫达非尼 神经保护作用 1-甲基-4苯基-1 2 3 6-四氢吡啶
  • 简介:目的;研究艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化致损伤的恒河猴原代培养肝细胞及肝亚细胞的保护作用。方法:艾纳香二氢黄酮与原代培养肝细胞共育后,以CCl4或FeSO4-半胱氨酸致细胞损伤,以脂质过氧化产物丙二醛产生量及转氨酶的漏出量作为损伤程度指标,亚细胞结构与艾纳香二氢黄酮共育后,以FeSO4^-半胱氨酸致脂质过氧化,以丙二醛产生量徇过氧化损伤程度。结果:10及100μmol·L^-1的艾纳香二氢黄酮可降低被损伤的肝细胞中的丙二醛产生,降低转氨酶漏出,抑制肝亚细胞结构中丙二醛生成,结论:艾纳香二氢黄酮具有抑旨质过氧化作用及肝1`业细胞结构保护作用。

  • 标签: 艾纳香二氢黄酮 抗过氧化剂 肝细胞 亚细胞 保护
  • 简介:目的研究罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物的关系.方法SD大鼠单次腹腔注射STZ(60mg·kg-1)诱发实验性1型糖尿病,检测血中血糖、血脂、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并观察离体主动脉环的内皮依赖性舒张反应;ADMA孵育内皮细胞,检测细胞培养液中TNF-α.结果实验性1型糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张效应显著减弱,血中TNF-α与ADMA浓度显著升高,罗格列酮能显著改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中TNF-α浓度,但不影响血脂、血糖与ADMA水平.在培养的人脐静脉内皮细胞,ADMA能显著升高培养液中TNF-α水平,罗格列酮(10,30μmol·L-1)能显著抑制TNF-α水平的升高.结论罗格列酮能改善链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与抑制ADMA的致炎作用有关.

  • 标签: 罗格列酮 非对称性二甲基精氨酸 肿瘤坏死因子-Α 糖尿病 大鼠