简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

简介：无

简介：摘要目的观测泼尼松是否干扰哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞在外周血或肺组织的表达。方法以卵蛋白建立哮喘模型。随机分为对照组、哮喘模型组、泼尼松干预组。致敏后，三组分别予0.9%Nacl、0.9%Nacl、泼尼松灌胃。分别从小鼠股静脉血、肺泡灌洗液中分离出淋巴细胞，依次用抗体PE-CD4和FITC-CD25标记，检测双抗细胞。结果哮喘小鼠双抗T细胞无论在外周血，还是在肺组织的表达均被遏制，泼尼松干预后表达均被加强。结论泼尼松与CD4+CD25+T细胞的遏制通路或激活通路可能存在某种联系。

简介：

简介：摘要目的观察CD5+CD19+B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能，并探讨其在HBV感染过程中对CD8+细胞的作用和机制。方法纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者，以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5+CD19+B细胞分离等操作，比较3组CD5+CD19+B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5+CD19+B细胞分泌IL-10的情况和IL-10+细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例，分析CD5+CD19+B细胞对CD8+细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查，分析CD5+CD19+B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果肝硬化组中CD5+CD19+B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法，P＝0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5+CD19+B细胞分别占IL-10+细胞的81.6%、82.3%、70.1%，IL-10+细胞含量较多的患者分别为2、7和2例，3组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后，健康对照组(10名)CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义(P均>0.05)；剔除CD5+CD19+B细胞后，健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后，PBMC中CD8+γ干扰素+占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示，CD4+和CD8+细胞在患者肝小叶汇管区强表达，CD5+和CD19+细胞较少表达。结论CD5+CD19+B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异，但对CD8+细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用，并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。

简介：摘要目的比较非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者外周血CD3+T细胞、CD4+CD25high调节性T细胞（regulatoryTcell，Tregcell）健康人的差异，并分析其临床意义。方法选取NSCLC患者和健康对照组各20例。分别抽取患者和志愿者的外周血3ml，分离其外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)，采用流式细胞仪检测CD3+T细胞比例、CD4+CD25highTreg细胞比例(%)。结果健康组CD3+T细胞比例为61.52±13.46%，肺癌组CD3+T细胞比例为55.15±20.11%，两组比较无显著性差异。健康组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.14±0.85%；肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.76±0.53%，较健康人明显升高（p<0.05）。结论非小细胞肺癌患者存在免疫受损，可能对此开发有效的免疫治疗方法。

简介：摘要CD1700全自动血球分析仪在临床血液检测中起到非常重要的作用，针对血球分析仪故障，针对性提出技术对策，对于临床工作的顺利开展有重要作用。

简介：且治疗组与对照组治疗后血浆CD62P水平经统计学处理有显著性差异,治疗前两组血浆CD62P水平经统计学处理无显著性差异（P＞0.05）,治疗前后两组血浆CD62P比较

简介：

简介：

简介：[目的]观察茵陈对急性肝衰竭大鼠120h存活率、肝功能（AST、ALT、TBiL）及外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达的影响,探讨单味茵陈拮抗急性肝衰竭的作用机制。[方法]行90%肝切除建立急性肝衰竭大鼠模型。将240只大鼠随机分为4组：假手术组、模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组,每组60只,其中模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组建立急性肝衰竭大鼠模型。实验前3天至实验结束分别腹腔注射给药：茵陈提取液组予茵陈提取液10ml/kg,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素10ml/kg,假手术组、模型对照组均给予0.9%生理盐水10ml/kg,分别在造模成功后3个不同时间点（0h、24h、48h）,每组取6只大鼠观察肝功能及外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分比率,剩余大鼠用于观察120h存活率。[结果]茵陈提取液组大鼠120h存活率及肝功能改善明显优于模型对照组（P〈0.05）;茵陈提取液组大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分比率低于模型对照组（P〈0.05）。[结论]茵陈通过降低大鼠外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分率含量,改善大鼠机体炎症反应及免疫耐受,提高急性肝衰竭大鼠存活率。

简介：自然地发生的产生胸腺的CD4+CD25+规章的T(Treg)房间被认为在自我忍耐起一个中央作用。支持Treg房间的开发的精确信号留下逃犯，却可观证据建议T房间在胸腺在遇到抗原的costimulatory分子，cytokines，TCR的性质和壁龛或上下文起重要作用。从Treg房间的TCR的分析证明了这张人口的一个大比例从CD4+CD25-房间与TCR比较有更高的热望到自我抗原，那外部抗原为他们的发展，维护，或扩大被要求。Treg房间被显示了在圆周经历扩大，多半由自我抗原的存在调整了。许多研究证明了在忍耐正式就职的Treg房间的参与是抗原特定的，与甚至错配MHC在移植/接枝对主人疾病(GVHD)，autoimmunity，癌症，和怀孕。论文研究在身体正直的维护为自我反应的Treg房间结束了一个重要角色。基于那些研究，我们假设自我反应的Treg细胞在所有健康个人之中被分享并且认出一样的自我抗原和他们的TCR，这为定义健康自我的每个器官的很少主导的抗原编码。这些主导的自我抗原能被认为是“通用有免疫力的代码”。

简介：CD4＋CD25＋调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞，对于维持机体T细胞内环境的稳定，调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受具有重要作用。本文主要就CD4＋CD25＋调节性T细胞的功能和作用机制以及免疫抑制药物对其的影响等研究进展进行综述。

简介：

简介：目的：探讨恶性肿1瘤患者接受伽玛刀治疗前后其外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）比例变化。方法：我们通过流式细胞仪检测恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7～10天，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例变化。结果：恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7～10天，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例分别为28．55±5．2％，28．35±4．18％，没有明显差异。结论：伽玛刀术后7～10天，恶性肿瘤患者外周血CD4^＋CD25^＋节性T细胞的比例没有明显变化，提示伽玛刀对肿瘤治疗早期患者细胞免疫功能没有明显改变。

简介：尽管有CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)在过去的十年期间，在他们的临床的翻译以后的进步仍然保持停滞。增长证据建议那自然地发生的CD8+CD122+T房间也是有能力的Tregs禁止T房间回答并且象alloimmunity一样压制autoimmunity。事实上，他们是像记忆的Tregs类似于一个中央记忆T房间(T厘米)显型。位于他们的抑制下面的机制仍然不好被理解，尽管他们可以包括IL-10生产。我们最近证明了那个规划death-1(PD-1)表达式区分在之间规章并且存储器CD8+CD122+T房间和那CD8+CD122+Tregs经历更快的homeostatic增长并且比常规CD4+CD25+Tregs。这些调查结果可以为在诊所加速有效Treg治疗打开调查的一根新线。在这评论，我们在CD8+CD122+Treg在诊所研究并且讨论他们的显型，在autoimmunity和alloimmunity的镇压角色，功能的要求，行动的机制和潜在的应用。

简介：目的建立黔东南州少数民族健康人群CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞正常参考区间。方法将黔东南州少数民族健康人群按受试者年龄分为4组，一组为19～29，二组30～39岁组，三组为40～49岁，第四组为50岁以上。以流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞在外周血中的绝对数。结果统计不同年龄人群的CD3+、CD4+、CD8+T细胞数量之间的不同（P＞0.05）；结论每个数据呈正态分布，以确定健康成人区周围血的CD3+、CD4+、CD8+T细胞计数的参考范围为804.7+387.3。

简介：目的研究HIV/AIDS患者外周血CD8＋T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达规律,探讨其与艾滋病的相关性。方法58例HIV/AIDS患者和20例健康者采用流式细胞仪检测其外周血T淋巴细胞及CD8＋T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达,通过比较HIV/AIDS患者不同CD4＋T淋巴细胞分组CD8＋CD28＋、CD8＋CD38＋的表达差异,分析CD8＋T淋巴细胞CD28、CD38分子与艾滋病的相关性。结果与健康者比较,HIV/AIDS患者CD8＋CD28＋T细胞百分比明显降低,CD8＋CD38＋T淋巴细胞绝对计数与百分比明显升高;HIV/AIDS患者根据CD4＋T淋巴细胞水平进行分组,组间比较显示,随着CD4＋T淋巴细胞水平的降低,CD8＋CD28＋T淋巴细胞也逐渐降低,且艾滋病患者（CD4〈200cells/L）明显低于慢性进展者（CD4≥200cells/L）;CD8＋CD38＋T有逐渐升高趋势,且艾滋病患者明显高于慢性进展者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论HIV/AIDS患者外周血CD8＋CD28＋随疾病进展逐渐降低,CD8＋CD38＋逐渐升高,两者与艾滋病疾病进展均密切相关,可作为判断疾病进展指标。

简介：摘要目的探讨外周血CD4＋T细胞水平、CD4＋/CD8＋比值作为预测Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性，并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊的初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4＋T细胞、CD4＋/CD8＋比值水平对临床因素、生存的影响，并构建Nomogram预测模型。结合110例疗后免疫细胞水平变化验证预测预后的价值。计数结果采用t检验，Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验和单因素分析，Cox模型多因素分析。结果单因素分析治疗前CD4＋>43.15%显著延长生存，多因素分析治疗前CD4＋>43.15%是延长生存的因素，并可构建Nomogram预测模型并验证与总生存有良好的相关性；CD4＋T细胞水平43.15%作为临界值均显示治疗前、治疗后、治疗前后高水平、联合CD4＋/CD8＋>1.65的生存延长。结论外周血治疗前CD4＋T细胞的基线水平是Ⅳ期NSCLC生存的预后因子，而外周血治疗前CD4＋/CD8＋比值预测预后的作用有限。

简介：摘要目的了解山东省HIV /AIDS接受抗病毒治疗后CD4＋/CD8＋比值变化情况及相关影响因素。方法回顾性收集山东省2010—2015年首次接受抗病毒治疗、年龄≥15周岁HIV/AIDS的基线及治疗后6个月、1年、2年、3年、4年和5年时的CD4＋、CD8＋T淋巴细胞计数等随防资料，采用秩和检验和广义估计方程(GEE)描述和分析不同治疗时间的CD4＋/CD8＋比值变化情况及相关影响因素。结果共纳入研究对象557例，基线CD4＋/CD8＋比值中位数0.20，99.82%患者的CD4＋/CD8＋比值发生倒置；CD4＋/CD8＋比值>1的患者所占比例基线为0.18%，经治疗5年后上升至13.11%，时间变化趋势有统计学意义(χ2＝95.01，P<0.05)。多因素广义估计方程分析结果显示，基线CD4＋T淋巴细胞计数水平和基线症状/体征情况是影响CD4＋/CD8＋比值变化的主要影响因素。结论山东省HIV/AIDS抗病毒治疗5年后CD4＋/CD8＋比值明显提升，患者治疗基线CD4细胞水平和基线症状/体征情况是影响CD4＋/CD8＋比值恢复的主要影响因素。