简介：

简介：目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）大鼠肺组织巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163表达的影响，并基于巨噬细胞分化关键细胞因子干扰素γ（interferon—gamma，IFN-γ）、肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）、白介素4（interleukin-4，IL-4）和白介素13（interleukin-13，IL-13）研究艾灸调节肺组织巨噬细胞分化的作用机制。方法：将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、普通艾灸组和无烟艾灸组，采用抗原免疫结合局部福尔马林灌肠法制备uc大鼠模型，普通艾灸组大鼠双侧天枢穴接受艾灸治疗．无烟艾灸组大鼠双侧天枢穴接受无烟艾灸治疗，每次灸10min，每日1次，共8d。实验结束，采用苏木素-伊红（hematoxylin—eosin，HE）染色法观察结肠组织病理学变化，运用免疫印迹法（westernblotting，WB）观察肺组织中巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163的表达，采用酶联免疫吸附测定法（enzvme—linkedimmunosorbentassay,ELISA）观察肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-13的含量。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织损伤严重，结肠大体评分及组织学评分明显升高（P〈0．05）。与模型组比较，接受艾灸治疗的两组大鼠组织病变均有所改善，表现为溃疡修复，炎症减轻，两组大鼠结肠大体评分及组织学评分均降低（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织CD86表达增加（P〈0．05），CD163表达降低（P〈0．05）。与模型组、无烟艾灸组比较，普通艾灸组大鼠肺组织CD86表达显著降低，CD163表达升高（P〈0.05），而无烟艾灸组与模型组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子表达异常，表现为IFN—γ和TNF—α含量增加（P〈0．05），IL-4�

简介：特发性肺纤维化合并胃食管反流病程较长,预后困难,对人体的生命健康构成威胁。阐明肺纤维化形成机制,对于更好地了解其发生、发展和防治显得尤为重要。从肺胃相关理论着手,探讨特发性肺纤维化合并胃食管反流的病机与肺、胃有关,治疗该病可采用肺胃同治的方法。

简介：目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

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