简介:目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA的变化及丙酮酸乙酯(EP)的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组(建模后6h给药)和EP晚期治疗组(建模后12h给药)。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶(MPO)的活性、肺湿重/干重(W/D)比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。
简介:目的观察miR-101在胰腺癌组织中的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法采用实时定量PCR方法检测miR.101在胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中的表达。通过基因重组技术构建miR-101的表达载体peGFPcl-miR-101,应用脂质体将其转染到ASPC-1细胞,荧光显微镜检测转染效率;实时定量PCR检测转染细胞miR.101的表达水平,以癌旁正常胰腺组织为1,折算成相对倍数;MTT法检测转染细胞的增殖率。利用在线软件targetScan预测miRNA可能的靶基因。结果miR.101在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中相对表达量分别为55%和39%,较癌旁正常胰腺组织显著降低(P〈0.01)。peGFPcl-miR-101转染ASPC-1细胞后,miR-101表达增加,为对照组的19.8倍(P〈0.01),癌细胞增殖率明显降低,最低仅为原代细胞的26%(P〈0.01)。EZH2基因是miR-101影响胰腺癌细胞增殖活力的可能靶基因。结论胰腺癌组织miR-101低表达,它可能通过抑制EZH2的表达调控细胞的增殖。
简介:目的心脏发育研究领域中的转录调控一直是热点研究问题,它影响了发育过程的各个环节。为了进一步利用多物种的基因组,定位进化保守的转录因子调控位点,我们利用CardioSignal数据库的数据分析VISTA数据库多重比对后的基因组序列。方法在本文中,我们采用Perl语言和后台MariaDB数据库,可视化的展示基因组序列中的保守调控元件。结果我们的程序能够分析VISTA格式的多重比对数据,能够动态展示基因组保守元件在整个DNA序列的位置。结论我们的CardioVISTA程序是今后转录调控研究中的利器。
简介:随着对肝纤维化机制认识的不断深入,近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化,逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道,肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激,形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死,炎症细胞浸润,细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而,长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段,不少患者肝脏机能储备严重下降,出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状,生命安全直接受到危害。因此,以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。