简介:本文报道小儿伤寒并心肌炎9例,全部心电图(EGG)显示Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞(AVB),较罕见,文章讨论了其可能的发病机制及其治疗方案。Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞与其心肌损害程度有关。
简介:目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型中,对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃,给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布,检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时,前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集,以24h为显著,前列腺素E2水平分别为(9.8±1.5)和(9.2±0.7)μ/ml,高剂量组表达更为明显(P〈0.05)。两组与等渗盐水组的(12.7±1.1)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。②2种剂量均能减少脑I/R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I/R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性(r=0.768)。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性,减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集,而抑制VEGF的表达。
简介:目的探讨神经源性肺水肿(NPE)患者血管外肺水(EVLW)变化的临床意义。评估血管外肺水指数(EVLWI)对NPE患者预后判断的意义。方法选择2010年1月~2013年3月广西医科大学第一附属医院重症医学科NPE患者42例,男性28例,女性14例,年龄26~69岁,平均年龄(43.2±10.5)岁。采用脉搏指示连续心输出量(PICCO)监测EVLWI、肺血管通透性指数(PVPI),比较治疗前后EVLWI、PVPI与氧合指数(OI)的差异,分析EVLWI、PVPI、OI之间的相关性。根据患者结局分为存活组与死亡组,比较两组治疗前与治疗7d后EVLWI差异。结果与治疗前对比,治疗第3d、第5d、第7dEVLWI明显下降(P〈0.05)、PVPI明显下降(P〈0.05),同时期OI显著升高(P〈0.05);EVLWI和PVPI分别与OI存在显著负相关(r=-0.509,P〈0.05;r=-0.541,P〈0.001);EVLWI和PVPI呈正相关(r=0.712,P〈0.01)。存活组与死亡组患者治疗前EVLWI水平无统计学差异(9.4±3.1vs.10.1±2.7,P〉0.05);治疗7d后,存活组患者EVLWI较治疗前显著下降(6.2±2.0vs.9.4±3.1,P〈0.01),亦低于死亡组(6.2±2.0vs.8.4±1.7,P〈0.05)。结论EVLW的高低能直接反映NPE患者的疾病严重程度,EVLW越高,则病情越重,OI越低;同时监测EVLWI能预测病死率。
简介:目的观察聚乙二醇洛塞那肽注射液(PEX168)联合二甲双胍对2型糖尿病患者的降糖疗效,并初步评价其安全性.方法纳入2012年11月~2014年1月于陆军总医院干四科就诊的2型糖尿病患者36例,其中男性26例,女性10例,年龄41~65岁,平均年龄(53.6±9.9)岁.采用随机、双盲、平行对照试验设计,将所有患者分为:安慰剂组(11例)、PEX168-100μg组(13例)和PEX168-200μg组(12例).用药12周,后随访4周.观察治疗前和随访4周后各组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(2hPBG)的变化及药物不良反应的发生情况.结果治疗12周后,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P均〈0.05).与安慰剂组治疗后比较,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c下降更明显,差异有统计学意义(P均〈0.05).PEX168-100μg组有1例(7.7%)发生恶心;PEX168-200μg组有2例(16.7%)发生恶心,1例(8.3%)发生头痛,症状均随用药时间的延长而自行改善.所有患者未有低血糖、肝肾功能异常和胰腺炎等不良反应发生.结论聚乙二醇洛塞那肽注射液能有效地降低2型糖尿病患者的血糖,初步观察具有良好的安全性及耐受性,可为今后的临床应用提供参考.但本研究病例数有限,今后需大样本的观察研究.
简介:目的研究水飞蓟宾(silibinin,SIL)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/(kg·d)]预处理组、中剂量[200mg/(kg·d)]预处理组、高剂量[400mg/(kg·d)]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)及每搏输出量(SV);生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶(谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶)含量,提高心肌组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数(AI),差异均具有统计学意义(P〈0.05~0.01).结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.