简介:目的分析乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血淋巴细胞亚群的变化,以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比,差异无统计学意义(P〉0.05),而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3+淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%(P〈0.05);慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4+淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,,均显著低于正常对照组的35.72±7.52%(P〈0.05);慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8+淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%(P〈0.05);慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4+/CD8+比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58,均低于正常对照组的1.58±0.47(P〈0.05)。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱,提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。
简介:背景:慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识,且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的:探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法:经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型,采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布;采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果:①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少(P〈0.01),实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显(P〈0.01);60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P〈0.01)。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少(P均〈0.01);60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P〈0.05和P〈0.01)。结论:吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降,c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少,提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一;停用吗啡未能逆转ICC的变化,结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后.ICC的变化基本恢复,结肠动力改善,纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。
简介:目的:研究血清胃蛋白酶原及胃泌素17水平和胃癌的关系。方法:在2017年2月到2018年5月间选取210例患有胃病疾病患者作为此次实验研究的对象,对所有的患者首先进行胃镜下活检,研究人员根据活检的结果将患者的病种分为胃癌组,萎缩性胃炎组,非萎缩性胃炎组三组。然后对所有的患者采用酶联免疫吸附试验的方法来检测空腹血清PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平,研究PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平和胃癌关系。结果:经过实验研究可知,三组患者的PGⅡ、G-17水平及PGR(PGⅠ/PGⅡ)水平都有明显差异,胃癌组的PGR水平要显著低于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05;PGⅡ以及G-17水平都要明显高于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05,差异有统计学意义;PGⅠ水平在三组患者中并无明显差异,P>0.05,差异不具有统计学意义。另外,可以知道PGⅡ检测胃癌的灵敏度和特异度分别为78.57%(55/70)、82.14%(115/140);PGR检测胃癌的灵敏度和特异度分别为35.71%(25/70)、92.86%(130/140);G-17检测胃癌的灵敏度和特异度分别为64.29%(45/70)、89.29%(125/140)。结论:由此我们可以知道,用PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平联合检测胃癌患者可以提早诊断出胃癌,提高胃癌诊断率,尤其是G-17联合PGR检测。对患者进行血清学检测可以让患者提早接受治疗,从而降低胃癌患者的死亡率,因此,在临床上可以大力的推广这种检测方法。
简介:目的观察还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝炎的效果及其对患者血清瘦素、TNF-α水平的影响.方法酒精性肝炎病人40例,随机分为试验组20例,在戒酒的同时采用还原型谷胱甘肽治疗,对照组20例在戒酒的基础上予葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐片)治疗,疗程均为6周.测定治疗前后各组血清肝纤维化指标(HA、IV-C及LN)、生化指标(TBIL、ALT、AST、Alb)、血清瘦素及TNF-α水平并进行统计学处理.结果试验组患者的血清HA、Ⅳ-C及LN水平于治疗后均明显降低,其中尤以HA降低显著(P=0.00),试验组患者治疗后血清TBIL、ALT、AST水平与治疗前相比均有显著下降,尤以TBIL、ALT降低显著(P<0.01),同时治疗后血清瘦素、TNF-α水平亦显著下降(P=0.00).而对照组治疗后各项肝纤维化指标中仅HA水平下降(P=0.018),生化指标中仅TBIL、ALT下降明显(P<0.05),同时治疗前后血清瘦素、TNF-α水平亦下降(P<0.05),但下降幅度均明显低于试验组.用药期间两组患者均未出现显著不良反应.结论还原型谷胱甘肽对酒精性肝炎患者具有明显的疗效且用药安全,其作用机理与下调瘦素和TNF-α表达有关.
简介:背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白家族的成员,在胃癌和癌前病变中可能有一定程度的表达,对胃癌和癌前病变的诊断有相当重要的意义.目的:探讨生存素在不同胃黏膜病变中的表达,以及胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系,以阐明生存素在胃癌发生中的作用和临床意义.方法:分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测生存素mRNA和蛋白在慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中的表达,分析胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系.结果:慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中生存素mRNA的表达率分别为2.5%、25.0%和59.6%,生存素蛋白的表达率分别为O%、15.0%和51.9%,三组间差异有统计学意义(P<O.05).肿瘤累及浆膜层、有局部淋巴结转移和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者癌组织中生存素mRNA和蛋白的表达率分别显著高于肿瘤未累及浆膜层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者(P<O.05).结论:生存素在胃癌中有较高的表达率,其表达与胃癌的浸润深度、局部淋巴结转移和TNM分期相关.生存素基因可能参与了正常胃黏膜、癌前病变至胃癌的转化过程,可作为胃癌的独立预后指标.
简介:背景:目前研究认为5-羟色胺(5-HT)参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞(EC细胞)和肥大细胞有所改变。目的:研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化,探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法:应用电子恒压器测定40例功能性消化不良(FD)患者和15名正常对照者的胃感觉阈值.根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏(FD—H)组和感觉正常(FD—N)组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞,应用图像分析系统测定其积分光密度(IOD)值。结果:FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组(14.1±2.3对8.7±1.9和8.3±1.4.P〈0.05)。扩张刺激后,FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅(反映介质释放量)较FD—N组和正常对照组显著增加(16.3%±3.4%对10.7%±2.2%和8.1%±2.3%,P〈0.05)。直线相关分析显示.5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论:部分FD患者存在胃感觉过敏,与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。