简介：目的：探讨白细胞联合超敏C-反应蛋白（hs-CRP）检测对新生儿败血症的临床诊断价值。方法：新生儿败血症组40例（早产儿10例,足月儿30例）和正常对照组40例分别进行白细胞和超敏C-反应蛋白检测。结果：新生儿败血症组的白细胞和超敏C-反应蛋白含量都明显高于正常对照组（P〈0.05）。以末梢血hs-CRP〉3mg/L为诊断值,hs-CRP在新生儿败血症诊断中总体敏感度为80.0%。其中足月儿和早产儿病例hs-CRP诊断敏感度比较有显著性差异,早产儿病例hs-CRP诊断敏感度明显比较高（P〈0.05）。结论：白细胞联合超敏C-反应蛋白检测对新生儿败血症的临床诊断价值高,敏感性强,值得推广应用。

简介：目的：探讨重组人类促红细胞生成索（rhu-Epo）防治早产儿贫血的疗效。方法：将60例早产贫血患儿随机分为治疗组30例和对照组30例。两组早产儿自出生第1w起口服维生素E、元素铁、叶酸片,第4w肌注维生素B12,共4w。治疗组出生第7d给予重组人类促红细胞生成素,隔日1次,3次/w,皮下注射,共4w。结果：治疗组网织红细胞数、血红蛋白、红细胞压积均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：早期应用重组人类促红细胞生成素能有效防治早产儿贫血,且用药安全,无明显毒副作用。

简介：目的探讨线粒体DNA缺失对人乳腺癌细胞药物敏感性的影响。方法采用溴化乙锭（EB）处理获得人乳腺癌细胞MDA—MB-231的线粒体DNA缺失（rho^0MDA—MB-231）细胞，电镜下观察细胞形态改变，胶原凝胶包埋三维立体培养法（CD—DST）对比分析细胞的药物敏感性，免疫组织化学方法检测P-糖蛋白（P—gP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的表达。结果与MDA—MB-231细胞比较，rho^0MDA—MB-231细胞线粒体数量增多，嵴消失呈空泡样改变，对化疗药物相对抵抗，P—gP、BCRP的表达明显增加。结论线粒体的损伤可能参与了乳腺癌细胞耐药表型的形成。

简介：治疗相关性白血病（therapy-relatedleukemia,TRL）是指原发恶性肿瘤或非恶性疾病因接受化疗和（或）放射治疗所致的白血病。该病常因原发肿瘤的诊治而被忽视。临床常见为急性髓性白血病（acutemyeloidleukemia,AML）和骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome,MDS）,急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）的发生比较少见[1]。乳腺癌治疗后发生非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma,NHL）,并发生淋巴瘤细胞白血病（lymphomacellleukemia,LCL）者罕见。现将本院收治的乳腺癌化疗后继发淋巴瘤细胞白血病1例报道如下。

简介：乳腺癌是中国女性最常见的恶性肿瘤,占女性恶性肿瘤发病率第一位[1]。随着诊疗水平的不断提高,乳腺癌患者的生存期明显延长。基于庞大的基础患病人群和不断延长的生存期,乳腺癌后继发治疗相关血液肿瘤的远期并发症引起了学者们的高度重视。现将甘肃省人民医院收治的1例乳腺癌治疗后继发慢性粒-单核细胞白血病患者的临床资料、诊疗过程及文献复习情况报告如下。

简介：目的研究肿瘤干细胞标志物人类白细胞分化抗原（CD）133在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法收集2001年1月至2005年12月间承德市肿瘤医院和承德医学院附属医院肿瘤科的102例乳腺浸润性导管癌组织,采用免疫组织化学方法检测其CD133蛋白表达,并用χ^2验或Fisher确切概率法分析CD133表达与临床病理因素的关系.结果乳腺浸润性导管癌组织不同程度地表达CD133.不同肿瘤直径组间CD133阳性表达率差异有统计学意义（χ^2=7.476,P=0.024）,其中肿瘤直径〉2～5cm组CD133阳性表达率明显高于肿瘤直径≤2cm组[56.72%（38/67）比26.09%（6/23）,χ^26.429,P＆lt;0.012].不同组织学分级间相比,CD133阳性表达率的差异也有统计学意义（χ^26.274,P=0.043）.并且,有淋巴结转移者CD133阳性表达率比无淋巴转移者高[64.71%（22/34）比39.71%（27/68）,χ^25.675,P=0.017）].乳腺浸润性导管癌组织中,CD133阳性表达率在不同年龄、不同临床分期之间差异无统计学意义（χ^20.177,P=0.674;χ^22.874,P=0.242）.结论CD133有可能作为判断乳腺浸润性导管癌侵袭转移的指标.

简介：<正>文章发表在2011年的《PrenatalDiagnosis》杂志上。该报道称,在对胎儿的Rh疾病(RhDisease,RhD)进行产前诊断的非损伤性方法可被大规模应用之前,样品运输的要求的规范是非常有必要的,故科研人员在对样品运输时间和母体血清中胎儿DNA的浓度之间的关系进行了研究。他们对972例之前通过两种不同的DNA提取方法进行realtimePCR来检测RhD的样品进行了定性和定量检

简介：目的研究大麻素受体2（cannabinoidreceptor2,CB2）在人子宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤内浸润T细胞亚群,包括FOXP3＋T、CD4＋T、CD8＋T细胞的关系。方法选取2016年德州市中医院病理科保存的人体手术切除标本90例,纳入30例正常人宫颈组织为对照A组、30例人高级别宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）Ⅱ~Ⅲ级组织为对照B组、30例人子宫颈癌组织为观察组。采用免疫组织化学法及实时定量聚合酶链反应（quantitativereal-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）检测CB2在各组中表达情况,采用间接免疫荧光双标法检测观察组组织内浸润FOXP3＋、CD4＋T、CD8＋T细胞数目。结果CB2蛋白及mRNA在3组中均有表达,且在观察组中表达最高、对照B组中次之、对照A组中表达量最低,各组间差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组CB2蛋白及mRNA的表达均与组织内浸润的CD8＋T呈负相关（P〈0.05）。结论CB2在人子宫颈癌组织内存在高表达现象,且与组织内浸润CD8＋T细胞数量减少有一定相关性。

简介：目的探讨高表达twist基因对乳腺癌SUM159细胞干性特征的影响。方法用慢病毒构建过表达twist基因的乳腺癌SUM159细胞作为实验组（SUM159/twist）,空载体构建对照组细胞（SUM159/vector）。利用RT-PCR检测twist转染前后mRNA水平变化;通过平板克隆形成、成球实验、流式细胞仪检测肿瘤干细胞比例,并用RT-PCR检测干性相关基因SOX2、OCT4、BMI1的mRNA表达水平。mRNA及细胞克隆数等计量资料以x珋±s表示,组间比较采用t检验。结果成功构建过表达twist基因的乳腺癌SUM159细胞,SUM159/twist细胞中的twistmRNA表达为2.04±0.15,高于SUM159/vector细胞的0.49±0.45（t=-16.33,P〈0.001）;SUM159/twist细胞的克隆菌落数目（92.75±4.85）明显高于SUM159/vector细胞（44.50±5.19）（t=13.56,P〈0.001）;成球实验显示：SUM159/twist细胞形成的细胞球数目（46.75±4.11）显著高于SUM159/vector细胞（22.50±3.41）（t=9.07,P〈0.001）;利用流式细胞仪检测SUM159/twist和SUM159/vector细胞中的ALDH1＋细胞比例发现：SUM159/twist细胞中ALDH1＋细胞比例为（9.63±0.89）%,显著高于SUM159/vector细胞中的（2.31±0.21）%（t=13.85,P〈0.001）;SUM159/twist细胞中SOX2、OCT4、BMI1的表达（12.39±0.63、13.35±1.56、6.48±0.96）均高于SUM159/vector细胞（1.61±0.33、2.67±0.28、2.70±0.35）（t=-29.68,-11.61,6.43;P均〈0.001）。结论twist基因能够增强乳腺癌SUM159细胞干性能力。

简介：目的探讨青蒿琥酯（Artesunate，ART）对乳腺癌MCF-7细胞株的增殖、分化功能及细胞形态和结构的影响。方法ART作用乳腺癌MCF-7细胞后，采用MTT（四唑盐）比色法检测细胞增殖功能，观察细胞形态和结构的改变，流式细胞仪分析细胞周期相分布及细胞凋亡率。统计学分析采用重复测量设计资料的方差分析。结果ART对乳腺癌细胞MCF-7有抑制作用，随浓度增加和时间延长抑制作用增强（P〈0．05），呈浓度依赖及时间依赖，并可导致细胞形态和结构的改变，抑制MCF-7细胞增殖，阻滞MCF-7细胞于S期和G2／M期。6μmol／L和8μmol／LART诱导MCF-7细胞的凋亡率分别为3．15％和8．43％。结论ART可导致MCF-7细胞形态的改变，抑制MCF-7细胞增殖和生长，阻滞MCF-7细胞于S期和G2／M期，并有诱导细胞凋亡的作用。

简介：目的探讨细胞角蛋白（CK）19在乳腺癌新辅助化疗前后表达的变化及其临床意义。方法采用实时定量RT-PCR技术检测86例乳腺癌患者新辅助化疗前后外周血CK19mRNA的表达变化,将30例乳腺良性疾病患者和20例健康体检志愿者作为对照。对非正态分布或方差不齐的数据采用Wilcoxon非参数秩和检验,用中位数±百分位数之差[M（Q_R）]表示,计数资料组间采用χ~2检验。结果新辅助化疗前乳腺癌患者外周血中CK19mRNA阳性表达率为32.56%（28/86）,与腋窝淋巴结转移、临床分期有关（分别P〈0.001）;而新辅助化疗后阳性表达率为13.95%（12/86）,化疗前后CK19mRNA表达差异具有统计学意义（P=0.004）;新辅助化疗后CK19mRNA阳性表达的患者中,57.14%（16/28）获得临床完全缓解成部分缓解,低于CK19mRNA阴性患者的93.10%（54/58）,差异有统计学意义（P〈0.001）,这提示CK19mNRA表达水平变化可能与新辅助化疗疗效有关。结论CK19可作为新辅助化疗疗效判定的早期预测指标之一。

简介：目的探索原代培养成年大型哺乳动物绵羊阴道平滑肌细胞（vaginalsmoothmusclecells,VSMC）改良方法。方法成年绵羊阴道平滑肌取材,利用预消化组织块法（将组织剪碎呈1mm3大小组织块,0.1%Ⅰ型胶原酶消化20min,0.1%胰酶-EDTA与0.1%Ⅰ型胶原酶混合溶液再次消化30min,将组织块种于培养瓶）原代培养VSMC,并与传统组织块法和酶消化法进行细胞萌出速度及增殖速度比较,提高VSMC原代培养效率;免疫荧光染色法和westernbloting法检测平滑肌细胞标志物calponin及a-SMA表达鉴定VSMC。结果预消化组织块法获得原代VSMC速度快于传统组织块法和酶消化法,3d可见细胞萌出,9d可达80%细胞融合,＂峰谷＂特征明显,而酶消化法至12d增殖至80%细胞汇合,传统组织块法约7d可见细胞萌出,14d可达80%细胞汇合;VSMC平滑肌标志物calponin和a-SMA均呈阳性表达（P〈0.05）;VSMC可扩增代数有限,扩增7代后即表现出细胞形态改变,增殖缓慢,胞核内出现空泡,死亡细胞增加等表现。结论预消化组织块法可较快速多量获得绵羊VSMC。

简介：成纤维细胞生长因子-2（fibroblastgrowthfactors-2,FGF-2）是一种多功能、作用广泛的细胞因子,可以促进细胞有丝分裂的形成。FGF-2参与正常的妊娠过程,调节胎盘的血管形成和舒张,在胎儿发育过程中起重要作用。但关于FGF-2与胎儿生长发育的研究起步较晚,本文主要从FGF-2在胚胎形成及胎儿生长发育方面的机制作一综述。

简介：目的探讨丹参酮Ⅱa对人绒毛膜癌甲氨蝶呤耐药细胞系（JAR/MTX）的杀伤与逆转耐药效应及与甲氨蝶呤（MTX）的协同增效作用。方法根据对JAR/MTX的不同处理分为空白组、DMSO溶媒组、MTX组和丹参酮Ⅱa组。采用HE染色进行显微镜下各组细胞形态学观察;电化学发光法测定药物作用前后各组细胞β-人绒毛膜促性腺激素（β-hCG）水平;免疫组化染色法测定各组细胞热休克蛋白27（HSP27）及谷胱甘肽转移酶（GST-π）表达;MTT法检测丹参酮Ⅱa作用前后半数抑制浓度并计算其逆转耐药倍数。结果丹参酮Ⅱa组药物作用24h可见细胞核肿胀,核膜皱缩及消失,核分裂象减少及坏死,而MTX组细胞坏死不明显。GST-π主要在细胞质中表达,HSP主要在细胞核中表达。丹参酮Ⅱa组药物作用24h后HSP27的表达率为20.20%、GST-π的表达率为16.30%,与空白组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮Ⅱa组药物作用24h后β-hCG为（23.04±11.32）U/L,与空白组[（358.80±19.00）U/L]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮Ⅱa与MTX配伍作用于JAR/MTX细胞后的逆转耐药倍数为5.3。结论丹参酮Ⅱa对人绒毛膜癌耐药细胞株JAR/MTX具有杀伤与逆转耐药的效应,丹参酮Ⅱa可使JAR/MTX细胞HSP27及GST-π的表达明显下调,并且与MTX同时应用具有协同增效作用。

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对

简介：目的：beclin1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin1基因对上皮间质转化（EMT）的影响。方法用带有pLenO-GTPVector及pLenO-GTP-beclin1Vector的慢病毒以感染复数（MOI）为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率；用Westernblot法检测beclin1基因是否在BT549细胞中稳定表达；将各组细胞低氧培养12、24h后采用荧光定量PCR、Westernblot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物；用Westernblot法检测低氧培养24h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96h后,感染效率约为100%,实验组beclin1蛋白高效稳定表达（F=107．200,P=0．000）；低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平上调（12h：F=122．451、P=0．000,F=29．651、P=0．001；24h：F=108．783、P=0．000,F=41．232、P=0．000）,而间皮标志物N-cadherin、vimentin及fibronectin表达水平下调（12h：N-cadherinF=92．918、P=0．000、F=138．034、P=0．000,vimentinF=135．313、P=0．000、F=39．765、P=0．000,fibronectinF=144．275、P=0．000；24h：N-cadherinF=76．064、P=0．000、F=40．614、P=0．000,vimentinF=206．576、P=0．000、F=46．658、P=0．000,fibronectinF=411．405、P=0．000）；相对于低氧培养12h,各组细胞低氧培养24h后E-cadherin表达水平下调（空白对照组：t=4．266、P=0．013,t=11．235、P=0．000；实验对照组：t=10．463、P=0．000,t=4．092、P=0．009；实验组：t=28．208、P=0．000,t=7．262、P=0．001）,而N-cadherin（实验组除外）、vimentin和fibronectin表达水平上调（空白对�

简介：乳腺白血病浸润（leukemicinfiltrationofbreast）为大量白血病细胞浸润乳腺软组织引起的局部肿瘤，尚无统一名称，亦称为乳腺白血病（breastleukemia），而在急性髓系细胞白血病（acutemyeloidleukemia，AML）乳腺浸润时亦称为乳腺粒细胞肉瘤（granulocyticsarcoma，GS）。近年来，本科收治了2例以乳腺肿块为首发表现的AML患者，现报道如下。

简介：乳腺癌最易发生骨转移（75％），患者生存时间短，仅为2年。骨转移最常见的症状是骨并发症和骨痛，严重影响患者的生存质量。乳腺癌骨转移中存在着“邪恶循环”：肿瘤细胞释放甲状旁腺激素相关蛋白等促进破骨细胞活性，从而造成骨质破坏；而骨质吸收破坏后可释放出生长因子，又进一步促进肿瘤细胞的生长。因此，只有同时抑制肿瘤细胞生长以及破骨细胞活性才能有效抑制骨转移发生。紫杉醇类是目前治疗乳腺癌转移最常用的药物，但存在耐药性高、有效率低（0％～30%）等诸多不足。

简介：目的评价晚期卵巢上皮性癌（advancedepithelialovariancancer,AEOC）患者实施间歇性肿瘤细胞减灭术（intervaldebulkingsurgery,IDS）中与初次肿瘤细胞减灭术残余病灶变化对初次术后化疗疗效判断及评价预后的意义。方法选择2006年1月至2013年8月高州市中医院妇科收治的52例AEOC患者,均行IDS。按与初次手术后残余病灶变化程度分为Ⅰ组（24例）、Ⅱ组（20例）及Ⅲ组（8例）。随访14~106个月,比较3组患者辅助化疗疗效、总生存时间（overallsurvival,OS）及疾病未进展生存时间（progressionfreesurvival,PFS）。结果3组残余病灶评价化疗有效率、术后病理检查评价有效率以及复发率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。Ⅰ组患者的PFS、OS均优于Ⅱ、Ⅲ合并组。Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ合并组化疗中位总疗程数≥8次者的PFS及OS优于〈8次者。结论AEOC患者在IDS中与初次手术残余病灶的变化能对辅助化疗的疗效进行初步判断并评价预后,可指导下一步的治疗策略。