简介：目的：探讨应用显微外科技术行残端神经瘤神经断端双骨孔骨内置入的中期临床疗效。方法回顾性分析37例截肢术后痛性残端神经瘤患者显微外科治疗的疗效。其中19例行神经断端双骨孔骨内置入（骨内置入组），术中用锐利的刀片将神经瘤近端锐性切断直至神经断端外露正常的神经纤维束为止，在邻近的骨质用电钻钻两个骨洞，两个骨洞之间用刮匙刮通，游离神经主干使其神经残端能充分放入骨髓腔内，使神经断端从一个骨洞穿入，从另一个骨洞穿出，用8-0无创伤缝线缝合神经外膜与骨膜固定4～6针，可缝合穿出部位骨膜，闭合骨洞，保证神经残端在骨内增生，避免残端神经瘤外露。另外18例行肌内置入（肌内置入组），神经瘤处理及神经游离同骨内置入组，在周围邻近肌肉顺着肌肉纤维剥离形成肌肉盲袋，可行肌肉纤维缝合形成盲袋，将神经断端置入肌肉盲袋内，利用纤维外科技术缝合神经外膜与肌纤维固定4～6针。术后定期随访。采用SPSS16.0进行统计，组间比较采用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。结果30例平均随访25（16～40）个月；骨内置入组及肌内置入组术后的早期（术后1年内）手术优良率分别为93.75%和92.86%，中期（术后1～3年）手术优良率分别为87.50%和57.14%。两组的优良率比较以及骨内置入组早、中期的优良率比较差异均无统计学意义（P＞0.05），肌肉内置入组早期与中期的优良率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论利用显微外科技术行神经断端双骨孔骨内置入治疗痛性神经瘤，可以取得中期稳定的疗效。

简介：腰椎管狭窄症(lumbarspinalstenosis,LSS)包括发育性椎管狭窄和继发性椎管狭窄,继发性椎管狭窄原因包括退变性椎管狭窄、椎管内骨化所导致的狭窄、肿瘤性狭窄和外伤性狭窄等。

简介：目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜组织细胞超微结构的变化，探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水，2．5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型，选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查，分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑，无糜烂，固有层无炎细胞浸润，黏膜下层无水肿，肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk，大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小，黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1／3至2／3腺上皮萎缩，腺管腔增宽，胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区，呈网状，上皮细胞排列规则，被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象；在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外，并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满，腺腔完整，与周围连接紧密，腺细胞形态饱满，分泌颗粒丰富。热水组24wk，腺体萎缩，纤维结缔组织增生，包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩，细胞间距增大，胞质内细胞器减少，分泌颗粒减少并空泡化，粗面内质网明显扩张，可见少量细胞的胞核常染色质减少，异染色质增多，靠近核膜，出现早期凋亡现象。热水组32wk，细胞萎缩更加明显，胞质内细胞器锐减，早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤，引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害，导致胃黏膜萎缩。

简介：目的：探讨腹腔镜结合“蓝碟”行双原发结直肠癌手术技巧及临床疗效。方法回顾性分析2009年9月至2014年5月唐山市人民医院胃肠外科应用腹腔镜与“蓝碟”相结合对5例双原发结直肠癌患者实施双原发癌根治性手术的临床资料。结果5例患者手术均获得成功，无1例中转开腹，无围手术期死亡，手术平均时间185min；术中平均出血115ml，切除淋巴结总数平均为30个。术后恢复良好，无切口感染、吻合口瘘等并发症。结论对于无远处转移的同时性双原发结直肠癌应用腹腔镜与“蓝碟”相结合实施双原发癌根治性切除手术，安全、可行，可减轻对患者的创伤，并可以获得良好的治疗效果。

简介：目的研究EBNA1和VCA-P18双多肽包被（EBNA1＋VCA-P18）的ELISA检测在鼻咽癌（NPC）血清学诊断中的价值。方法用合成肽EBNA1和VCA-P18建立ELISA法,检测37例病理确诊的鼻咽癌患者血清和33例健康人血清,并与国产EBVVCA/IgAELISA试剂盒比较。结果双多肽EBNA1＋VCA-P18/IgA灵敏度为91.9%,明显高于国产试剂盒的83.8%;二者特异度相同;EBNA1＋VCA-P18/IgA的阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比及优势比均高于国产试剂盒。结论双多肽EBNA1＋VCA-P18/IgA相比商品化试剂盒在鼻咽癌血清学检测中有更高的灵敏度,适用于鼻咽癌早期诊断和人群筛查。

简介：目的评价双时相显像在胰腺良恶性鉴别诊断中的应用价值。方法对24例胰腺癌患者和10例胰腺良性病变患者进行^18F-FDGPET双时相显像（早注射FDG后50-60min行早期显像,注射后120-150min行延迟显像）,测定两次显像病灶的标准摄取值（standarduptakevalue,SUV）,并计算SUV变化率（ΔSUV）。结果胰腺癌组SUV早期显像=4.63±2.09,SUV延迟显像=5.86±2.74,ΔSUV=（24.76±15.58）%,差异有显著性（t=7.94,P〈0.01）。而胰腺良性病变SUV早期显像=2.48±0.95,SUV延迟显像=2.81±1.18,ΔSUV=（12.66±20.97）%,差异有显著性（t=2.67,P〈0.05）,且胰腺癌组SUV延迟显像明显高于良性病变组（t=2.25,P〈0.05）。结论胰腺恶性病变SUV延迟显像升高的幅度高于良性病变,但黏液腺癌SUV延迟显像升高的幅度低于良性病变,总体而言,双时相显像方法简便,在临床上具有一定的实用价值。

简介：目的：了解恶性冬眠瘤独特的临床病理和免疫组化及超微结构变化。方法：收集2例恶性冬眠瘤和4例粘液性脂肪肉瘤的临床资料,所有标本光镜常规切片观察,免疫组化染色检测CKp,SMA,RMA,MyOD1,S100,PCNA,p53。冬眠瘤和粘液性脂肪肉瘤各1例取新鲜组织做透射电镜观察。结果：恶性冬眠瘤与粘液性脂肪肉瘤有显著的组织学、免疫组化和超微结构的不同;例1与腺泡状软组织肉瘤的组织学和免疫组化改变相似,唯有超微结构不同。例2免疫组化与有腺泡样结构的肉瘤不同。结论：恶性冬眠瘤的诊断主要靠超微结构的观察和免疫组化染色。

简介：目的利用逆病毒表达载体快速构建梯度过表达人MTA1稳转单克隆细胞系。方法利用噬菌斑原位杂交筛选人肺噬菌体文库，以阳性克隆为模板，RT-PCR获得人MTA1完整CDS序列。以逆病毒表达载体pMX为基础，经过多次酶切连接，构建逆病毒表达载体pMX—MTA1-flag—IRES—EGFP。将构建好的逆病毒载体系统，转染293-gag／pol细胞，包装出含该表达载体的逆病毒颗粒。以含病毒上清多次感染HCT116细胞，获得稳定转染MTA1的HCT116多克隆细胞系。将该多克隆细胞系按合适比例稀释后接种至10cm大皿，获得大量单克隆细胞系，以GFP为筛选标志，筛选不同荧光强度的单细胞克隆进行扩增并分析MTA1与GFP表达水平的线性关系。结果测序结果显示成功克隆出人MTA1表达序列。免疫荧光、WesternBlot结果证实成功构建出梯度过表达MTA1的稳转细胞系。相关性验证结果显示构建的非融合载体MTA1与GFP的表达呈明显的线性相关，相关系数r=0．932，P〈0．01。结论利用逆病毒表达系统，快速成功构建并筛选出MTA1与GFP非融合梯度过表达稳转单克隆细胞系，为MTA1基因功能研究提供了良好模型。该逆转录病毒平台可用于快速建立其他基因的稳转单克隆细胞系。

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的：研究模拟失重尾部悬吊雌性大鼠模型松质骨骨密度（bonemineraldensity，BMD）、骨小梁结构、骨组织形态、骨代谢生化指标及力学性能的改变，为女性航天员飞行后骨量变化及航天医学提供一定的理论支持。方法3个月龄雌性SD大鼠20只，随机数表法分为两组，尾部悬吊4周组和空白对照组，每组10只。连续饲养4周，定期记录大鼠活动、饮食、排便、体重、有无脱毛、有无死亡或尾部脱落等一般情况。到期处死大鼠，双能X线吸收法（dual-energyX-rayabsorption，DEXA）测定L4椎体、股骨踝部骨密度，Micro-CT进行骨小梁分析，改良丽春红染色法观察骨组织形态，ELISA法检测血清骨代谢生化标志物，并行生物力学检测。结果建模4周后，2组大鼠活动、饮食、排便均正常，体重增加量两组差异无统计学意义（P＞0.05），2组均无脱毛、死亡或尾部脱落现象。悬吊组大鼠L4椎体、股骨髁部BMD均较对照组小，分别较对照组下降29%、30%（P＜0.05）。悬吊组L4椎体、股骨髁部的骨体积分数（bonevolume/totalvolume，BV/TV）、表面积体积比（bonesurface/bonevolume，BS/BV）、骨小梁厚度（trabecularthickness，Tb.Th）、骨小梁数目（trabecularnumber，Tb.N）分别较对照组小，L4椎体各指标较对照组分别下降40%、15%、30%、33%（P＜0.05），股骨髁部各指标较对照组分别下降21%、25%、50%、19%（P＜0.05）；骨小梁间隙（trabecularseparation，Tb.Sp）悬吊组较对照组大，且L4椎体、股骨髁部较对照组分别增加92%、33%（P＜0.05）。腰椎松质骨ROI骨小梁三维重建发现，悬吊组大鼠腰椎椎体内骨小梁密集程度、骨小梁实质的体积、粗细程度及连续性均低于空白对照组，呈明显的“蜂窝样”改变，出现明显的骨质疏松和骨小梁三维结构破坏。50X显微镜下也观察到悬吊组大鼠椎体骨质疏松样改�

简介：目的探讨乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关肝细胞性肝癌（HCC）中PTEN基因的突变特点及其mRNA的表达水平。方法108例HCC来自广西不同地区样本，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况，分为4个亚组：A组：HBV（＋）／AFB1-DNA（＋），共48例；B组：HBV（＋）／AFB1-DNA（-），共27例；C组：HBV（-）／AFB1-DNA（＋），共19例；D组：HBV（-）／AFB1-DNA（-），共14例。采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝癌组织中PTEN基因第4、5、8外显子的突变情况。同时采用RT—PCR法检测其基因mRNA的表达状况。结果（1）PTEN基因第4、5、8外显子测序结果未发现发生在外显子上的突变。但在第4外显子与第4内含子交界处有61例发生大片段的缺失，缺失率为56.4％。②PTEN缺失率在A、B、C、D组中分别为60．4％、62．9％、47．3％和46．6％，其差异在4个亚组间均无统计学意义（P〉0．05）。@PTENmRNA在4个亚组中的表达半定量灰度值分别为：A组：0．54±0．13；B组：0．59±0．16；C组：0．97±0．16；D组：0．92±0．13。其中，A、B组分别与C、D组相比，其差异均具有统计学意义（PAC=0．002，PAD=0．032，PBC=0．000，PBC=0．011）。结论在广西乙型肝炎病毒／黄曲霉毒素B1的双暴露肝细胞癌中，PTENmRNA的表达下调是一个常见的分子生物学事件，PTENmRNA表达下调可能主要与HBV感染有关。AFB1对PTENmRNA的表达下调可能有协同作用。

简介：目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）较对照组显著降低（P＜0.05）,股骨髁部表面积体积比（BS/BV）、椎体骨小梁间隙（Tb.Sp）则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.

简介：目的探讨p53与p21蛋白在乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露原发性肝细胞癌中的表达及意义。方法运用免疫组化S-P法检测67例手术切除经病理证实为原发性肝细胞癌的肝癌组织及11例正常肝组织p53蛋白与p21蛋白的表达情况。结果67例肝癌组织中p53和p21蛋白表达的阳性率分别为79.1%（53/67）和44.8%（30/67）。p53蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为95.2%（40/42）、20.0%（2/10）、73.3%（11/15）;p21蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为45.2%（19/42）、60.0%（6/10）、33.3%（5/15）。p53蛋白表达在实验组与对照组A组、B组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;p21蛋白表达在实验组与对照组A组和B组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。p53和p21蛋白在肝癌组织中的表达呈低度负相关,其相关性无统计学意义。p53与p21蛋白表达率在实验组及对照组A组和B组中,其相关性均无统计学意义。11例正常肝组织p53及p21蛋白表达均为阴性。结论在双暴露因素下的肝癌发生过程中,p53有更高的阳性表达率,且p53的表达对p21具有着促进或抑制的多重作用,提示可能为乙肝病毒和黄曲霉毒素双因素协同作用的结果。

简介：目的比较双侧椎小关节间植骨融合与椎间融合器置入椎间融合在腰椎不稳治疗中的临床效果。方法回顾2008年12月至2015年12月,我院手术治疗退行性腰椎不稳患者143例,其中男51例,女92例,年龄45-65岁,平均56岁。其中60例行椎弓根钉棒系统内固定结合双侧椎小关节融合（A组）,83例行椎弓根钉棒系统内的结合椎间融合（B组）。记录术前与术后第1天疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）、术前与术后6周Oswenstry功能障碍指数（oswenstrydisabilityindex,ODI）以评价临床效果,术后9个月采用腰椎过伸过屈侧位X线片及CT评价椎小关节融合情况,对A组及B组手术时间、术中失血量、术后第1天引流量进行比较。结果两组术前与术后第1天VAS评分、术前与术后6周ODI评分进行比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。术前及术后9个月随访行腰椎过伸过屈侧位开角,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。对两组手术时间[A组（65.3±15.8）min,B组（118.4±15.2）min]、术中失血量[A组（103.4±30.2）ml,B组（350.6±30.9）ml]及术后第1天引流量[A组（60.5±15.7）ml,B组（123.1±25.6）ml]进行比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论椎弓根钉棒系统内固定椎管减压并双侧椎小关节间植骨融合术治疗腰椎退行性不稳为一种简单易行,手术效果及融合满意的手术方式。

简介：目的对比经三角肌小切口双排缝合锚钉与肱骨近端解剖钢板治疗肱骨大结节撕脱性骨折的临床效果。方法对我院2014年1月至2017年1月收治的51例肱骨大结节撕脱性骨折患者的临床资料进行回顾性分析,按照治疗方法分为双排锚钉组(23例),肱骨近端解剖钢板组(28例)。比较两组的手术时间、术中出血量、术后肩关节活动度、术后Constant肩关节功能评分、美国肩肘外科协会(Americanshoulderandelbowsurgeons,ASES)评分及视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS),记录两组术后并发症的发生情况。结果两组术后3个月均骨性愈合。两组在年龄、性别、受伤机制、受伤至手术时间等方面相比,差异无统计学意义(P=0.632,P=0.964,P=0.795,P=0.127)。双排锚钉组的术中出血量少于解剖钢板组(50.7±20.6)ml,(100.9±30.1)ml,两组相比差异有统计学意义(P=0.000),但两组的手术时间相比,差异无统计学意义(P=0.418);术后双排锚钉组的肩关节活动度(外展P=0.006,前屈P=0.002,外旋P=0.485,内旋P=0.624)、VAS评分(P=0.000)、Constant评分(P=0.002)及ASES评分(P=0.003)高于解剖钢板组,且术后并发症发生率较低。结论经三角肌小切口双排锚钉治疗肱骨大结节撕脱性骨折创伤小,术后功能恢复良好且术后并发症少,值得临床推广。

简介：目的：探讨帕米膦酸二钠对不同程度病情的累及股骨近端多发性纤维结构不良的治疗方法及临床疗效。方法2009年6月至2012年1月，我院收治的累及股骨近端的多发性纤维结构不良者24例，其中男14例，女10例，年龄8～61（平均24）岁。手术＋术后帕米膦酸二钠治疗组11例，其中肿瘤刮除植骨内固定术8例，不刮除病灶单纯行内固定者3例；单纯应用帕米膦酸二钠治疗组13例。术后或第一次治疗后，每3个月按疗程应用帕米膦酸二钠，共2年。所有病例于治疗前及每次给予帕米膦酸二钠前检测骨代谢指标骨钙素和I型胶原C端肽，并行影像学检查。采用VAS评分系统评价治疗前后的疼痛变化，Harris髋关节评分系统评价髋关节功能。观察有无药物不良反应。结果本组24例共接受了205次帕米膦酸二钠治疗。所有病例均获24～55个月的随访，中位随访时间42个月。治疗后第2年血清骨钙素水平（80.195±64.75）μg/L较治疗前（147.198±104.86）μg/L明显降低，差异有统计学意义（P＝0.000），血清I型胶原C端肽水平（0.672±0.61）μg/L较治疗前（1.396±0.6）μg/L也明显降低，差异有统计学意义（P＝0.000）。手术＋术后应用帕米膦酸二钠的11例中仅有1例出现病情恶化，再次骨折，其余10例内固定均牢靠，7例骨量增加，3例病情无变化。单纯应用帕米膦酸二钠治疗的13例仅有1例病情恶化，其余12例均有不同程度的骨量增加、溶骨区减少、骨皮质增厚。所有病例治疗后疼痛逐渐减轻，末次随访VAS评分平均为优，手术＋药物治疗组：末次随访VAS评分（1.33±1.1）明显小于治疗前VAS评分（7.25±1.7）；单纯药物治疗组：末次随访VAS评分（1.17±1.5）小于治疗前VAS评分（5.83±1.3），差异均有统计学意义（P＝0.002）。所有病例髋关节功能明显恢复，末次随访Harris评分平均为良，手术＋药物治疗组�

简介：目的研究乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组：A组为HBV（＋）／AFB，（＋）10例；B组为HBV（＋）／AFB1（-）10例；C组为HBV（-）／AFB1（＋）6例；D组为HBV（-）／AFB1（-）6例。应用微阵列比较基因组杂交技术（ArrayCGH）检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中，共发现573个染色体畸变区段（chromosomalaberrations，CNAs）。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段；1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时，共检测出25个染色体发生高频畸变的区段（recurrentlyalteredregions，RARs），其中lq21．1-q44、5p13．2-p15．3、6p12．1-p25．2、7q11．2-q35、8q11．2-q24．3、17q12-q25．2、18q12．3-q22．3和x为高频率扩增区段，而lp31．1-p36．2、2q23．2-q37．2、4q12-q35．2、6q14．1-q26、8p12-p23．2、9p21．1-p24．2、10q21.3-q26．2、13q12．1-q21．1、14q21．3-q32．2、16p12．1-p13．2、16q12．1-q24．1、17p12-p1313、19p13．1-p13．3、19q13．2-q13．4、21q21．3-q22．2、22q11．2-q13．2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23．2缺失的发生率在进展期HCC（TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期）中明显高于早期HCC（TNM分期为I～Ⅱ期）（仁0．038）。4q12-q35．2、13q12．1-q21．1的缺失及7q21．1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示：在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23．2的缺失以及19p13．1-p13．3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素（P〈0．05）.而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23．2的缺失等为影响患者无瘤生�

简介：肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染和高摄入酒精有关；在我国，特别是广西地区，大约80%以上的HCC与该地区慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）的高感染率以及黄曲霉毒素B1（aflatoxinB1，AFB1）的高暴露密切相关。

简介：目的：探究结构脂肪乳与中/长链脂肪乳支持治疗对老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢及免疫功能的影响，为临床选择提供依据。方法选取限期手术的老年直肠癌患者79例，根据术后肠外营养支持脂肪乳剂配方不同分为两组，对照组41例选用20%中/长链脂肪乳剂治疗，研究组38例选用20%结构脂肪乳注射液治疗，于支持前、支持3天后、支持7天后分别采集外周血，监测患者免疫功能、蛋白质和脂质代谢等指标变化，同时记录营养支持过程中出现的并发症状况。结果两组蛋白质指标均较支持前提高（P＜0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；两组血脂指标较支持前有所改善（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均低于对照组（P〈0.05）；两组间CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平均较支持前提高（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；对照组中有2例患者输注营养液时出现皮肤潮红、恶心等不适，研究组患者无明显不适，两组患者无严重并发症发生。结论结构脂肪乳肠外营养支持可以有效改善老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢，促进患者术后免疫功能恢复。