简介:基于2014年京津冀地区电力统计数据,引入多情景分析方法设定了不同的燃煤发电、燃气发电和可再生能源装机比例情景,测算了相应情景下的SO2、NOx和CO2排放量,分析了该地区电力行业装机比例与大气污染物和温室气体减排潜力的关系。结果表明,在发电总装机容量一定的情况下,对燃煤发电和燃气发电来说,随其装机比例增加,SO2、NOx和CO2排放量呈现逐渐增加的趋势。但相对于燃煤发电机组,燃气发电机组在一定程度上减少了SO2、NOx和CO2的排放量,减排效果显著。对可再生能源发电来说,随其装机比例增加,SO2、NOx和CO2的排放量呈现逐渐下降的趋势。
简介:摘要:GDX2包装机的条盒透明纸吸风控制装置位于设备箱体内部,采用的是机械阀与凸轮控制,来实现条盒油封纸定位负压吸风的准确控制。在实际设备运行过程中,因箱体内部的润滑油容易进入吸风管路,引起故障率高,难维修、维修量大,配件损耗高等问题,增加了产品质量控制难度、制约了设备效能的提升,与企业优质、高效、低耗的经营理念相悖,对设备的正常生产及稳定运行有较大影响。针对原机控制装置的先天不足,作者通过对原机装置工作原理的分析,结合设备需求、设备布局,开发了一套由电磁阀替代机械阀的外移式条盒透明纸吸风控制装置,杜绝了吸风管路与润滑油的接触,实现了条盒透明纸定位吸风的精准控制,大幅降低了条盒透明纸吸风控制装置引发的设备故障率和产品质量风险,减少了设备维修工作量,提升了设备效率和经济效益。
简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表
简介:为探讨二氧化硫(SO2)的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪(FACS)检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠(Na2SO3)与亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(两者摩尔比为3:1)腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4+和CD8+的百分数以及CD4+/CD8+细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1(bodyweight),染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4(FITC)、CD8(PE)单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现:1)染毒后所有处理组肝脏CD4+T细胞所占的百分数显著升高(p〈0.05);2)CD8+T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低(p〈0.05);3)CD4+/CD8+的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高(p〈0.01).研究结果显示:SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4+/CD8+T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.
简介:为了客观反映轨道交通建设对城市生态环境的影响,以西安市城市轨道交通2号线为例,采用类比调查和数据分析的方法,从施工期的环境污染、生态破坏、交通干扰、地下水环境扰动和运营期的缓解地面交通,改善城市环境质量等方面综合分析轨道交通对城市生态环境的影响。结果表明,工程建设对城市生态环境起到了明显的积极效益。本工程建设可以节约土地资源88.5hm^2;节约能耗3.6万T/a;营运初期减少汽车尾气CO、THC和NOx排放量分别为118.7T/a、20.2T/a和8.3T/a;在不考虑交通量增长的情况下,由西安市城市轨道2号线吸引地面交通将使道路交通噪声贡献量减少1-3dB(A)。工程建设对地下水流场的影响较小,工程影响区地下水的潜水位变幅为0-1.75m。施工期对城市生态环境的负面影响只是暂时的,而且可以通过施工管理将影响减少到最小。
简介:纳米二氧化钛(nTiO2)在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A(BPA,一种常见的环境类雌激素)的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度(EC50)分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比(4:1,3:1,2:1,1:1,1:2和1:3)下,其联合毒性作用(以BPA计)的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比(浓度比)可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。
简介:富勒烯(C60)作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性。文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯(nC60)与Zn2+和Cr6+的联合毒性。按EPA2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48h-LC50为0.47mg·L-1,最大无观察效应浓度(NOEC)为0.10mg·L-1。NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验。nC60增强了Zn2+和Cr6+对大型溞的毒性,Zn2+和Cr6+对大型溞48h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52mg·L-1和0.33mg·L-1,nC60增加了大型溞对Zn2+和Cr6+的摄入,暴露1440min后体内Zn2+和Cr6+累积量分别由6.52μg·g-1湿重和1.52μg·g-1湿重增加到9.98μg·g-1湿重和3.01μg·g-1湿重,nC60和Zn2+和Cr6+联合作用于大型溞后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用。此研究表明:在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2+和Cr6+对大型溞的毒性,提高了大型溞体内Zn2+和Cr6+的积累,并提高大型溞体内自由基活性。
简介:为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1~8d、第1~3d和第4~8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1~3d组)表达到胞浆(妊娠第4~8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1~8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.
简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。