简介:经绝期前女性与同年龄男性及经绝期后女性相比,心血管疾病的发生率明显低于后两者.而经绝期后女性与同年龄男性相比,心血管疾病的发生率则无显著差异.大量群体研究发现,绝经女性接受激素替代治疗(hormonereplacementtherapy,HRT)后,心血管疾病的发生率下降,甚至有研究报告下降幅度高达50%,雌激素被认为在其中发挥了关键性的作用.动物和人体实验已证实雌激素确实具有有益的心血管保护作用,这些作用包括对血管组织的直接作用和全身性作用,雌激素与特异性受体(ER)的结合是雌激素发挥心血管保护作用的重要环节之一.本文简要就ER的基因定位、结构、分布及所介导的雌激素心血管保护作用进行综述.
简介:目的:研究纤体降脂Ⅰ号不同提取部位对去卵巢大鼠血清雌二醇及子宫的影响,筛选其雌激素样作用部位。方法:采用系统溶剂提取法提取纤体降脂Ⅰ号,制备石油醚A、乙酸乙酯A、无水乙醇A、水提A、无水乙醇B、水提B,共6个提取部位。以去卵巢大鼠模型为研究对象,造模成功后灌胃相应药物(纤体降脂Ⅰ号组13.2g.kg^-1.d^-1、石油醚A组0.12g.kg^-1.d^-1、乙酸乙酯A组0.17g.kg^-1.d^-1、无水乙醇A组0.12g.kg^-1.d^-1、水提A组0.25g.kg^-1.d^-1、无水乙醇B组0.33g.kg^-1.d^-1、水提B组0.46g.kg^-1.d^-1),连续13周。实验结束后测定大鼠血清雌二醇、子宫湿质量及子宫系数。结果:纤体降脂Ⅰ号组、石油醚A组及乙酸乙酯A组模型鼠血清雌二醇含量明显增加,与模型组比有显著性差异(P〈0.05);纤体降脂Ⅰ号组和石油醚A组模型鼠子宫湿质量明显增加,子宫系数显著提高,与模型组比有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01);无水乙醇A、水提A、无水乙醇B、水提B组模型鼠血清雌二醇水平有升高的趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:石油醚A能够显著提高模型鼠血清雌激素水平和子宫系数,可能是纤体降脂Ⅰ号主要的雌激素样作用部位;乙酸乙酯A能够提高模型鼠血清雌激素水平,但对子宫系数无影响,可能是纤体降脂Ⅰ号重要的雌激素样作用部位。
简介:临床研究表明,雌激素缺乏是导致绝经期后妇女患骨质疏松的一个危险因素。由于运动训练和神经性厌食而引起的继发性闭经的绝经前期的妇女,体内雌激素水平降低也是导致骨内矿物质含量下降及骨重量减轻的主要原因。本文研究认为:根据Lanyon提出的最小有效应力与刺激的理论,骨组织对运动负荷具有一定的适应性。当雌激素缺乏时,运动员骨细胞对负荷的适应性可能使骨的转运和吸收加速,运动对骨的成骨刺激减弱。作者提出,倘若在这种情况下,重新确定一个比较适宜的运动负荷,可能会给骨组织重新提供一个有效的成骨刺激,对保持骨松质内矿物质的含量,防止骨重量的下降都具有重大意义。
简介:目的:评价雌激素软膏与双唑泰泡腾片联用对老年阴道炎患者的疗效及其对雌激素水平的影响。方法:选取2016年8月—2017年8月间收治的老年阴道炎患者60例资料,将其随机分为对照组和观察组,每组30例);对照组患者给予双唑泰泡腾片治疗,观察组患者在对照组基础上加用雌激素软膏治疗,比较两组患者治疗后的总有效率、复发率和治疗期间不良反应的发生率差异,以及治疗前后的血清雌激素水平的变化情况。结果:观察组患者治疗后的总有效率高于对照组(P〈0.05),复发率和治疗期间不良反应的发生率均低于对照组(P〈0.05),雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、阴道脱落细胞成熟指数(MI)及阴道炎症的评分值均优于对照组(P〈0.05)。结论:雌激素软膏与双唑泰泡腾片联用治疗老年性阴道炎患者的疗效较为确切,降低了其治疗后的复发率和治疗期间不良反应发生率,有效改善了其血清雌激素水平和阴道炎症状态。
简介:[摘要]目的:分析雌激素联合孕激素治疗无排卵型月经不调的临床疗效。方法:选取2021年2月-2022年6月期间我院妇科收治无排卵型月经不调患者65例,分为对比组(n=32)和研究组(n=33)。对比组治疗应用雌激素,研究组治疗应用雌激素联合孕激素。对比两组治疗效果、治疗前后激素水平及不良反应发生率。结果:研究组总有效率高于对比组,P<0.05。治疗后研究组卵泡刺激素低于对比组,P<0.05;研究组孕酮、雌二醇均高于对比组,P<0.05。研究组不良反应发生率低于对比组,P>0.05。结论:无排卵型月经不调应用雌激素联合孕激素治疗,可提高疗效,调节患者激素水平,促使月经恢复正常,安全性较高。
简介:摘要目的构建雌激素受体α配体结合域(ERα-LBD)表达载体,优化表达条件得到可溶性ERα-LBD蛋白。方法在Addgene网站检索关键词ESR(雌激素受体,estrogen receptor),选择符合条件的质粒载体pcDNA-HA-ER WT(Addgene plasmid # 49498; http://n2t.net/addgene:49498; RRID:Addgene_49498),设计引物并扩增得到目的片段ERα-LBD,分别构建蛋白表达载体pET-28a-LBD和pGEX-4T1-LBD,改变诱导温度、异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)浓度以及诱导时间对表达条件优化。待细菌裂解并提取蛋白后进行凝胶电泳,可在细菌上清的泳道中观察到明显的紫色蛋白表达条带,即为可溶性ERα-LBD蛋白。结果pET-28a-LBD重组质粒未能表达重组蛋白ERα-LBD,重组质粒pGEX-4T1-LBD在Rosetta和BL21(DE3)感受态中以1 mmol/L IPTG诱导仅能得到包涵体;以0.2 mmol/L IPTG 16 ℃过夜诱导培养,则可得到可溶性ERα-LBD蛋白。结论成功构建ERα-LBD表达载体并优化诱导表达条件,获得可溶性ERα-LBD蛋白。