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  • 简介:试验以尼罗罗非鱼作为受试动物,通过直接投喂未经处理的新鲜藻细胞喂食相同量经超声波破碎过的藻细胞,比较了罗非鱼在摄食完整蓝藻细胞与摄食破碎的蓝藻细胞时微囊藻毒素-LR(MC-LR)在其体内的动态变化规律及代谢差异.结果表明,无论是喂食破碎蓝藻细胞还是未破碎的蓝藻细胞均可在罗非鱼肝脏肌肉中检出MC-LR,细胞破碎组肝脏肌肉的富集能力高于未破碎组.富集第3d,即可在肝脏肌肉中检出不同程度的MC-LR,肝脏中MC-LR的含量显著高于肌肉,随着富集时间的延长,MC-LR的含量总体呈上升趋势,破碎组肝脏肌肉分别在染毒的16d11d达到最大值(分别为2.021μg·g-10.071μg·g-1);未破碎组则分别在染毒的24d21d达到最大值(分别为1.856μg·g-10.036μg·g-1).整个富集阶段破碎组肝脏MC-LR的平均值为1.171μg·g-1,略高于未破碎组的1.029μg·g-1;破碎组肌肉含量的平均值0.051μg·g-1,高于未破碎组的0.029μg·g-1.将细胞未破碎组的罗非鱼进行释放阶段的试验.结果表明,罗非鱼的肝脏能快速清除MC-LR,释放13d时达到释放阶段的最低值(为0.241μg·g-1),与肝脏相比,肌肉对毒素的清除要缓慢得多.

  • 标签: 微囊藻毒素-LR 罗非鱼 富集 消除
  • 简介:基于物种敏感度分布曲线法,推导了铅甲基对硫磷的海水水质基准低值高值,并与《海水水质标准(GB3097-1997)》中铅甲基对硫磷的相关标准限值进行了比较,结果表明目前尚缺乏充分的科学证据说明我国现行的海水水质标准可以为我国海洋环境中大多数水生生物提供适当的保护,不同污染物的标准定值存在着一定程度的“欠保护”“过保护”的问题.此外,结合我国近岸海水水质监测资料,在剖析了海水水质标准定值的合理性的基础上,对我国今后的海水水质基准标准的研究进行了展望,给出了相应的对策建议.

  • 标签: 甲基对硫磷 海水水生生物 海水水质标准 海水水质基准 物种敏感度分布
  • 简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表

  • 标签: 二氧化硫 全细胞膜片钳技术 离子通道 海马神经元 背根节神经元 心肌细胞
  • 简介:对衡阳市菜园使用的12个有机肥样品中的Zn、Cu、Cr、Pb、Cd、Ni、HgAs的指标进行检测,样品中重金属总As、总Hg、总Pb、总Cd、总Cr等的含量按照中国NY525-2012有机肥料重金属限量指标,总Ni、总Cu、总Zn重金属参照德国腐熟堆肥中重金属限量标准进行分析,结果表明,除牛粪、菜籽饼肥外,有9个样品均发现有超限量值的重金属成分,超标样品数占总样品数的75%,超标的重金属成分以CuZn较为普遍,分别占样品总数的75%41.7%.而在超标程度方面,有两个样品的中的Cu两个样品中的Cr均为严重超标.这些肥料使用不当,对菜园土蔬菜品质产生不良影响,应给予关注.

  • 标签: 商品有机肥料 有机废弃物 重金属 含量
  • 简介:双酚S(BPS)双酚F(BPF)作为双酚A(BPA)的替代品在工业中被广泛使用。近年来BPSBPF在水环境中不断检出,因其难降解、易蓄积,可能会对水生态系统人体健康造成不利影响。因此对BPSBPF在水、沉积物等水环境介质中污染状况进行综述,发现BPSBPF的含量有日益升高的趋势,甚至在某些水体中的浓度超过BPA。然后,从急性毒性、内分泌干扰效应、发育毒性等3个方面,阐述了它们对水生生物产生的毒理效应。并且基于水环境介质中的检出浓度实验室毒理数据,对水体沉积物中BPSBPF的生态风险进行评估,发现沉积物中的风险要高于水体。最后对目前研究局限以及未来的研究方向进行了探讨展望。

  • 标签: 双酚S 双酚F 水环境分布 毒理效应 生态风险
  • 简介:为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-120mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺脾脏指数显著低于对照组(p〈0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p〈0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p〈0.05);10mg·kg-120mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p〈0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

  • 标签: 全氟辛烷磺酸 淋巴细胞增殖 NK细胞活性
  • 简介:将牡蛎消化腺分别暴露在1000ng.L-1100ng.L-1TBT水溶液中4周,然后将染毒的牡蛎消化腺分别投喂疣荔枝螺(Thaisclavigera)。经过45d的暴露30d的净化,我们发现雌雄疣荔枝螺的消化生殖系统能较快地吸收TBT(吸收速率ku=0.004-0.022.d-1),并且其代谢(生物代谢系数BDI=5.59-23.30)排出速率(净化速率ke=0.024-0.053.d-1)也相对较快,各器官中TBT的代谢产物MBT占了相对较高的比例,因此TBT在食物链传递过程中没有出现生物放大的现象。此外,TBT有逐渐从雌螺消化系统向生殖系统转移的趋势,并且雌螺生殖系统对TBT的吸收富集能力(ku=0.006-0.022.d-1,生物放大系数BMF=0.181-0.664)要显著强于雄螺(ku=0.004-0.014.d-1,生物放大系数BMF=0.142-0.376),但其代谢净化速率(BDI=5.59-10.50,ke=0.024-0.025.d-1)却显著低于雄螺(BDI=11.5-12.4,ke=0.031-0.050.d-1),雌螺的生殖系统被认为是TBT转移富集的潜在靶器官,这对我们今后开展TBT污染的环境监测评价具有重要的参考价值。

  • 标签: 疣荔枝螺(Thais clavigera) 三丁基锡(TBT) 吸收 代谢 不同性别
  • 简介:邻苯二甲酸酯类污染物(PAEs)在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法高效液相色谱法(HPLC)探究了邻苯二甲酸二甲酯(DMP)在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为:红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)膜脂;锌卟啉原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱(HPLC)实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估相关疾病预防提供数据参考。

  • 标签: 邻苯二甲酸酯 红细胞 污染物分布 荧光光谱 高效液相色谱
  • 简介:为探究并比较淡水鱼种日本青鳉早期发育阶段对Cu2+Cd2+等重金属胁迫的响应,在实验室通过半静态方式,对日本青鳉受精卵仔稚鱼分别进行了48h96h急性毒性实验。结果表明:Cu2+对日本青鳉胚胎24、48h-LC_(50)分别为8.164mg·L(-1)6.965mg·L(-1);Cd2+对日本青鳉胚胎24、48h-LC_(50)分别为63.084mg·L(-1)53.093mg·L(-1);较低浓度组Cu(2+)(≤1.97mg·L(-1))时日本青鳉胚胎的发育速率快于对照组,而较高浓度组(≥3.87mg·L(-1))胚胎的发育速率则慢于对照组;与Cu(2+)略有不同,无论浓度高低Cd(2+)对胚胎的孵化速率均产生抑制作用;Cu(2+)Cd(2+)质量浓度分别高于1.97mg·L(-1)19.68mg·L(-1)时,两种重金属离子均显著降低胚胎的孵化率(P〈0.05)。Cu(2+)对日本青鳉初孵仔鱼24、48、7296h-LC_(50)分别为5.361mg·L(-1)、2.844mg·L(-1)、2.020mg·L(-1)1.352mg·L(-1);Cd(2+)对日本青鳉初孵仔鱼24、48、7296h-LC_(50)分别为15.907mg·L(-1)、10.550mg·L(-1)、7.986mg·L(-1)6.346mg·L(-1);Cu(2+)对日本青鳉稚鱼24、48、7296h-LC_(50)分别为5.732mg·L(-1)、4.037mg·L(-1)、2.498mg·L(-1)1.955mg·L(-1);Cd(2+)对日本青鳉稚鱼的24、48、7296h-LC_(50)分别为16.419mg·L(-1)、11.745mg·L(-1)、8.516mg·L(-1)6.776mg·L(-1)。与其它淡水水生生物相比,日本青鳉仔稚鱼对铜镉离子较为敏感。

  • 标签: 日本青鳉 重金属 发育阶段 急性毒性
  • 简介:氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^+/K^+-ATP酶表达活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

  • 标签: ZNO纳米粒子 小鼠光感受器细胞 Na^+/K^+-ATP酶 活性氧 延迟整流钾电流
  • 简介:诺氟沙星(norfloxacin,NFLX)广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星不同暴露时间对GTP结合蛋白(GTPbindingprotein)、氧化应激蛋白(oxidativestressprotein)热休克70kDa蛋白(heatshock70kDaprotein,Hsp70)表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度(48h-LC_(50))是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导(P〈0.05),较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导(P〈0.05),分别在NFLX浓度100mg·L^-1300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

  • 标签: 诺氟沙星 海月水母螅状体 HSP70基因 GTP结合蛋白基因 氧化应激蛋白基因 基因表达
  • 简介:化工品生产,是印度最古老的家庭工业之一.本文聚焦于染料染料中间产品行业,这个行业的许多公司都是中小企业.在过去10年左右的时间里,由于对它们的环境性能要求越来越高,它们已经历了几次金融压力.流程终端废物治理与排放已经有所改进,但却是有限的成功,因为它的成本昂贵(而且改变废物形态消除它们并不是一回事).已经开展的为数不多的印度清洁生产行动中,迄今主要还是示范项目.通过贯彻清洁生产措施,参与企业已经提高了生产力、削减了成本并且降低了它们的污染负荷.实现的节余潜力,是原投资的许多倍.

  • 标签: 中间产品 产品工业 保护预防性
  • 简介:脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、黄曲霉毒素B1(AFB1)玉米赤霉烯酮(ZEN)是最为常见的粮食真菌毒素,易共存于谷物产品动物饲料中,而目前对其联合毒性的研究较少,且研究结果并不完全一致。为探究DON、AFB1ZEN的联合毒性作用,本论文以秀丽隐杆线虫(C.elegans)为模型,分别评估了毒素混合物AFB1+DON、AFB1+ZEN、DON+ZENAFB1+DON+ZEN对C.elegans的生长发育(体长)生殖能力(产卵量)的毒性作用,并用Chou-Talalay模型来判定毒素混合物的相互作用类型。研究表明,AFB1、DONZEN单独染毒C.elegans时,其毒作用强弱为AFB1〉ZEN〉DON。联合染毒时,AFB1+DON对C.elegans产生协同作用,而DON+ZEN则产生拮抗作用;AFB1+ZEN对体长(24h)产卵量的毒作用随着暴露浓度的增加,由弱拮抗变为协同作用,而在毒素暴露48h后,对线虫的生长发育呈协同作用;AFB1+DON+ZEN除在EC50-24hEC75-24h时对体长产生明显的毒性增强作用外,其他普遍表现出拮抗作用。由此表明,DON、AFB1ZEN对C.elegans的联合毒性作用与剂量时间相关。

  • 标签: 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 黄曲霉毒素B1 玉米赤霉烯酮 秀丽隐杆线虫 联合毒性
  • 简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-105mg·L-1)MZrW(0.1mg·L-105mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgHChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性雄性青锵肝VTGChg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARαPPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性雄性青鳉体内,VTGChg的表达与ERαERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrGchg)过氧化物增殖激活受体(PPARαPPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。

  • 标签: 海洋青鳉(Oryzias melastigma) 邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP) 邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP) 雌激素受体(ER) 卵黄蛋白原(VTG) 卵膜蛋白原(Chg)