学科分类
/ 1
6 个结果
  • 简介:本文阐述了采用组织工程和基因、细胞技术发展起来的生物人工血滤器、生物人工肾小管辅助装置,通过它们可望生产出易携带或可移植的生物人工以完全代替肾功能,减少急性肾功能衰竭或终末期肾病的发病率或病死率。

  • 标签: 生物人工肾小管 研究新进展 血滤器 终末期肾病 携带 病死率
  • 简介:无张力片式腹股沟疝修补术是一种应用人工材料通过加强腹股沟管后壁实施的一种新的手术方法,1986年Lichtenstein〔1〕首先提出无张力疝修补术,当时未能引起人们广泛重视。但是,到1989年以后得到广泛接受。自2000年美国GORE公司的膨体聚四氟乙烯片(e-PTFESoftTissuePatch,e-PTFESTP)进入中国市场,我院随即利用该种补片对腹股沟疝施行无张力修补,经临床观察效果满意。

  • 标签: 例报告 修补附 张力平修补
  • 简介:分析慢性移植肾病(CAN)患者与移植物功能稳定肾移植受者外周血基因表达差异,探索CAN免疫致病机制。从GEO数据库获取GSE12187和GSE22229两个肾移植受者外周血的基因芯片表达谱数据集,选取其中13个CAN样本为实验组,15个移植物功能稳定的样本为对照组。以SAM筛选两组样本的差异表达基因。应用DAVID及GENECODIS网络工具对差异基因进行功能富集分析。通过Cytoscape软件的MiMI插件进行差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析。SAM筛选出上调基因168个,下调基因141个。基因富集结果显示,上调基因主要为调控转录和翻译过程的基因,而下调基因参与广泛信号传导通路以及基因表达的调控。Cytoscape软件的PPI分析筛选出19个CAN相关核心基因。CAN患者与移植肾功能稳定受者的免疫功能状态存在显著差异;CAN致病机制涉及免疫细胞复杂的基因表达调控及细胞增值、凋亡、迁移等广泛的信号传导通路变化;免疫细胞在基因的转录、RNA加工、翻译及蛋白质代谢等环节的改变可能在CAN的致病中发挥了关键作用;TAGAP、EIF3F、NUDT21、PAPOLA、RPL等CAN核心基因的免疫调控机制需要深入探索。

  • 标签: 肾移植 慢性移植肾肾病 基因表达谱 基因富集 蛋白质相互作用
  • 简介:探讨高容量血液滤过对脓毒症犬组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型:将健康雄性犬30只随机分为假手术组(A组);脓毒症模型组(B组)和脓毒症+高容量血液滤过治疗组(C组)。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。于4h点处死动物,观察组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测组织线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、ATP生成量(P/O比值)变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,组织中三磷酸腺苷(ATP)含量明显下降,氧自由基(ROS)含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性(r=0.65,P〈0.01)。经HVHF治疗后,C组犬组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。

  • 标签: 线粒体 脓毒血症 高容量血液滤过 氧自由基 肿瘤坏死因子-Α
  • 简介:目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察组织形态学改变.免疫组织化学动态检测组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天组织TNF-d(0.49±0.02)表达增强(P〈0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P〈0.01).第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P〈0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

  • 标签: 高氧 肾脏 肿瘤坏死因子 新生大鼠
  • 简介:目的探讨CT扫及增强检查在肝硬化门静脉高压伴脾功能亢进的患者的成像特点及其应用价值。方法选择2013年1月至2015年1月经腹部CT、临床检验、超声、胃镜等检查诊断有肝硬化门静脉高压伴脾功能亢进患者72例(观察组),其中男性40例,女性32例;年龄39^69岁,平均年龄43.32岁。随机选取同期排除肝硬化、肝转移瘤及没有造成门静脉系统血流动力学改变的其他系统疾病患者100例(对照组),其中男性58例,女性42例;年龄38^71岁,平均年龄44.01岁。对所有患者行CT扫及增强检查,测得门静脉强化峰值时间,分别再延迟3s、5s、7s、9s接受检查。探讨门静脉系统强化峰值平均时间、门静脉主干与肝实质密度差值(P-L1值)和肝内门静脉细小分支与肝实质密度差异(P-L2值)、图像质量评分。结果观察组患者门静脉主干达到强化峰值的时间长于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组患者在门静脉主干达到强化峰值之后的第3秒的P-L1值、P-L2值和图像质量评分最大,高于第5秒、第7秒、第9秒时值,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者在门静脉主干达到强化峰值之后第7秒的P-L1值、P-L2值和图像质量评分最大,高于第3秒、第5秒、第9秒时值,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝硬化门静脉高压伴脾功能亢进患者的门静脉主干达到强化峰值的时间长于正常人,并且在到达峰值7s后成像最佳,图像质量评分最高。所以在对这类人进行扫描时应该延长扫描时间,以获得最佳成像。

  • 标签: CT检查 肝硬化门静脉高压伴脾功能亢进 门静脉主干强化峰值 肝实质的密度差值