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  • 简介:目的探讨检测血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白(SAA)水平在指导急性胆管炎患者应用抗生素的临床价值。方法2016年6月~2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生素治疗,再被分成两组,53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生素,65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前,两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较,差异无统计学意义(p〉0.05),在平均治疗9d后,对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组,差异有统计学意义(P〈0.05);在观察组,当血清PCT浓度低于0.25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml,或者SAA浓度低于10mg/ml,满足其中一项时,即停用抗生素治疗,而在对照组,则依据传统的经验,待体温和血象正常后3d停用抗生素治疗,结果观察组应用抗生素是时间为(8.6±1.9)d,显著短于对照组的(10.7±2.0)d(P〈0.05),观察组应用抗生素药物花费为(2465.7±306.4)元,显著少于对照组的(3147.2±294.1)元,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生素治疗急性胆管炎患者的时间,对临床控制抗生素滥用有帮助。

  • 标签: 急性胆管炎 碳青霉烯类 降钙素原 C-反应蛋白 血清淀粉样蛋白
  • 简介:目的探究甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法对急性肝衰竭患者清蛋白(A1b)及凝血酶原活动度(PTA)水平的影响。方法选取2015年5月至2017年11月我院62例急性肝衰竭患者,依据随机数表法将患者分为观察组与对照组,各31例。对照组予以异甘草酸镁注射液治疗,观察组于异甘草酸镁注射液治疗基础上予以序贯血液净化疗法治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况及治疗前、疗程结束后谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、谷丙转氨酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、A1b及PTA水平的变化。结果观察组总有效率为83.87%,显著高于对照组的61.29%(P〈0.05)。两组疗程结束后AST、ALT、TBil水平均较治疗前有所降低(P〈0.05),且观察组更为显著(P〈0.05);两组疗程结束后PTA、A1b水平均较治疗前有所升高(P〈0.05),且观察组升高更为显著(P〈0.05);两组疗程结束后IL-6、TNF-α水平均较治疗前有所降低(P〈0.05),且观察组降低更为显著(P〈0.05)。观察组不良反应率为22.58%,与对照组的12.90%相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论异甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法治疗急性肝衰竭患者,可显著改善患者肝功能及凝血功能,明显降低血清IL-6、TNF-α水平,效果更为显著,且安全性较高,值得临床推广应用。

  • 标签: 急性肝衰竭 序贯血液净化疗法 异甘草酸镁注射液 细胞外调节蛋白激酶信号
  • 简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

  • 标签: 胃肠肿瘤 淋巴瘤 大B细胞 弥漫性 免疫表型分型 预后
  • 简介:DII4/Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点.然而其在消化道血管发育不良(AGD)中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的:探讨DII4/Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法:收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和(或)小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺(100mg/d.疗程4个月)治疗者10例,18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果:AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组(P〈0.01),且DII4与Notch1间呈正相关(r=0.900,P〈0.01)。沙利度胺治疗前后,AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变;根据性别和疗效进行分层分析,差异亦无统计学意义。结论:DII4/Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成.沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显.

  • 标签: 血管发育不良 胃肠出血 受体 Notch1 Delta—Like配体4 沙利度胺 治疗
  • 简介:观察普通干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究,纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,将其随机分为普通干扰素α-2b治疗组32例,给予注射600万单位普通干扰素α-2b,1次/隔日,疗程48w;阿德福韦酯治疗组27例,给予阿德福韦酯10mg口服,1次/d,疗程72w;和联合治疗组28例,同时给予普通干扰素α-2b,48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰素单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为(31.8±6.6)岁、(34.2±6.4)岁和(30.5±7.2)岁,基线HBVDNA水平分别为(7.68±1.56)log10IU/ml、(7.61±2.00)log10IU/ml和(7.80±1.79)log10IU/ml,三组患者间两指标无统计学差异(P〉0.05);三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异(P〉0.05);在治疗72w时,干扰素单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%,HBVDNA转阴率分别为53%和63%,ALT复常率分别为63%和67%,HBsAg血清学转换率为0.0%,均显著低于联合治疗组患者(57%、89%、93%和14%,P〈0.05)。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面,普通干扰素α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 普通干扰素 阿德福韦酯 血清学转换 疗效
  • 简介:目的观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBVDNA应答对干扰素-α2b疗效的影响。方法136例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA和ALT的变化。结果在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例。在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%。多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBVDNA呈现应答者,治疗结束时应答率高(HBVDNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01~5.28)。结论快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰素-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。

  • 标签: 乙型肝炎 基因型 干扰素-Α2B 病毒学应答
  • 简介:背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

  • 标签: 结肠炎 溃疡性 安肠愈疡汤 三叶因子3 黏蛋白2 Toll样受体4 治疗
  • 简介:AIMToexploretheprotectiveeffectsandunderlyingmechanismsoftotalpolysaccharidesoftheSijunzidecoction(TPSJ)ontheepithelialbarriersinvitro.METHODSCaco-2cellmonolayersweretreatedwithorwithoutTPSJinthepresenceorabsenceofTNF-α,andparacellularpermeabilityandtransepithelialelectricalresistance(TEER)weremeasuredtoevaluatetheepithelialbarrierfunction.Immunofluorescenceandwesternblottingwererespectivelyusedtoevaluatethedistributionandexpressionofthetightjunctionproteinsclaudin1,claudin2,zo3,andoccludininCaco-2cells.Westernblottingwasalsousedtoevaluatethecellularexpressionofmyosinlightchain(MLC),phosphorylatedMLC(pMLC),MLCkinase(MLCK),andnuclearfactor(NF)-κBp65.RESULTSTPSJpromotedtheproliferationofCaco-2cellsandinhibitedTNF-α-inducedsecretionofpro-inflammatorycytokines.Furthermore,TPSJsignificantlyamelioratedboththereductionofTEERandtheincreasedparacellularpermeabilityobservedintumornecrosisfactor(TNF)-α-damagedCaco-2monolayers.Furthermore,TPSJremarkablyattenuatedTNF-α-inducedmorphologicalchanges,downregulatedtheexpressionofclaudin1,claudin2,zo3,andoccludin,andmarkedlysuppressedTNF-α-mediatedupregulationofp-MLCandMLCKexpression.Finally,TPSJinhibitedtheactivationandexpressionofNF-κBp65.CONCLUSIONOurresultsdemonstratethatTPSJalleviatestheTNF-α-inducedimpairmentoftheintestinalepithelialcellbarrierfunctionbysuppressingNF-κBp65-mediatedphosphorylationofMLCKandMLC.

  • 标签: Inflammatory BOWEL disease TIGHT JUNCTION total
  • 简介:以质子泵抑制剂(PPI)为基础的三联疗法的幽门螺杆菌(H.pylori)根除率不尽相同,可能与细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性有部分关联。目的:研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H.pylori根除率的影响。方法:在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索,以RevMan4.2.8软件行荟萃分析。结果:共17篇文献纳入荟萃分析。不考虑PPI类型,CYP2C19弱代谢型(PM)与杂合子强代谢型(HetEM)之间、PM与纯合子强代谢型(HomEM)之间、HetEM与HomEM之间H.pylori根除率均有显著差异(PM对HetEM:OR=1.75,95%CI1.24—2.47.舟0.002;PM对HomEM:OR=2.82,95%CI1.73~4.60,P〈0.0001;HetEM对HomEM:OR=1.84,95%CI1.33-2.57,P=-0.0003)。在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中,PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间且pylori根除率均有显著差异(含奥美拉唑方案PM对HomEM:OR=4.37,95%CI1.86—10.26.P=0.0007,HetEM对HomEM:OR=3.15,95%CI1.75—5.66,P=0.0001;含兰索拉唑方案PM对HomEM:OR=3.06.95%CI1.56-6.00。P=0.001。HetEM对HomEM:OR=1.95,95%CI1.03~3.70,P=0.04)。在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中,PM、HetEM、HomEM三组间H.pylori根除率均无明显差异。结论:在亚洲人群中,以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法.其H.pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响,以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否。

  • 标签: 质子泵抑制剂 螺杆菌 幽门 细胞色素P450 2C19 多态现象
  • 简介:背景:CD4^+CD25^+T细胞是一种免疫调节细胞,CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值在免疫调节中起主要作用,并维持机体的免疫平衡。目的:探讨双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎(UC)患者CD4^+CD25^+T细胞的影响。方法:33例缓解期UC患者分为UC对照组和UC治疗组,后者予双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片,并设正常对照组。治疗后行症状和内镜评分,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜中CD4^+CD25^+T细胞和CD4^+T细胞比例,以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量。结果:UC对照组症状和内镜评分与UC治疗组相比均无明显差异。与正常对照组相比,UC对照组患者PBMC中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著增高(P〈0.05),肠黏膜中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著降低(P〈0.05)。与UC对照组相比,UC治疗组患者PBMC中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著降低(P〈0.05),肠黏膜中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著增高(P〈0.05),与正常对照组无明显差异。三组间PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量无明显差异。结论:缓解期UC患者CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值发生改变,表明免疫调节功能出现异常。双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片具有免疫调节作用,可使CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值恢复正常。

  • 标签: 有益菌种 结肠炎 溃疡性 免疫 T淋巴细胞