简介：双酚AF（4,4＇-六氟-2-二酚,BPAF）应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因（glialfibrillaryacidicprotein,gfap）、音猬基因（sonichedgehog,shha）和突触蛋白基因（synapsinⅡa,syn2a）表达量变化。结果表明：在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加（P〈0.01）,随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组（0.5mg·L^-1）下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表