简介:抗生素在医药和养殖业的大量使用导致耐药菌的出现,加速了抗生素抗性基因(antibioticresistancegenes,ARGs)在不同环境介质中的传播扩散,抗生素耐药性已成为目前全球卫生、食品安全和发展的最大威胁之一。气溶胶作为ARGs的潜在储存库缺乏系统的研究数据,而通过空气传播具有较高抗生素抗性水平的细菌可能是引起重要疾病的主要传播途径。本文针对养殖场和医院2个抗生素大量使用的典型场所,对气溶胶中ARGs的污染现状、样品采集与检测技术进行综述,并探讨了这一环境污染的潜在风险,表明开展气溶胶中ARGs研究的必要性,并为以后需开展的工作提出几点建议。
简介:植物根系细胞壁在抵抗金属离子毒害过程中发挥着重要作用,论文对金属胁迫下植物细胞壁对金属离子的固定作用及其机制进行了探讨.主要从两个方面阐述了金属离子胁迫下,细胞壁提高植物抗性的机制:其一是细胞壁对金属离子的“区隔机制”;其二是细胞壁对金属离子的“适应机制”.两种机制对于提高植物对金属离子的抗性均具有重要作用.在探讨细胞壁提高植物对金属离子的抗性机制的同时,还对通过外加手段在细胞壁水平来调节植物对金属离子的抗性的可能性进行了探讨,指出通过利用丛枝菌根真菌与大多数植物可以形成菌根共生体的特性,可以从细胞壁角度入手更好地阐述丛枝菌根真菌提高植物对金属离子的抗性机制.
简介:基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P〈0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g^-1DW至(3.336±0.263)μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。
简介:研究主要是利用灰藓属植物大灰藓(Hypnumplumaeforme)对衡阳市内有代表性的区域大气重金属污染进行监测,分别选取了工业区、文教区、居民区、休闲旅游区4个功能区,采用原子吸收光谱法对样品中Cu、Hg、Cd、Pb、Zn等6重金属元素含量进行测定.结果:Cu、Hg、Cd、Pb、Zn、Cr在4个监测点的含量范围依次为10.211ug/g~20.824ug/g,0.515ug/g~0.931ug/g,0.326ug/g~1.669ug/g,22.746ug/g~51.625ug/g,101.745ug/g~123.221ug/g,3.617ug/g~15.822ug/g,单一重金属污染指数值范围依次是:1.564~3.198,1.702~3.089,0.895~4.675,2.247~5.102,1.574~1.987,1.997~8.726.结论:利用灰藓属植物监测衡阳市大气重金属污染,Cr污染最严重,各监测点的重金属污染程度最严重的是松木工业园.
简介:越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitaminE,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);VE(50mg·mL^-1)+200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量(200μg·mL^-1)PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。