简介：摘要目的探讨丘脑室旁核（paraventricular nucleus of thalamus, PVT）谷氨酸能神经元在艾司氯胺酮麻醉中的调控作用。方法研究全部选择8~10周龄雄性Vglut2-cre转基因小鼠。取3只小鼠在PVT区立体定位注射钙信号病毒rAAV-EF1α-DIO-GCaMp6s-WPRE-hGH pA，3周后采用钙信号光纤记录技术观察艾司氯胺酮麻醉前后PVT谷氨酸能神经元的活性变化。取10只小鼠采用随机数字表法分为光遗传激活组（ChR2组）和光遗传对照病毒组（mCherry1组），每组5只，分别在PVT区立体定位注射兴奋性光遗传学病毒rAAV-EF1α-DIO-hChR2（H134R）-mCherry-WPRE-hGH pA或对照病毒rAAV-EF1a-mCherry-WPRE-hGH pA，并埋置刺激光纤，3周后采用光遗传学技术激活PVT谷氨酸能神经元，观察麻醉维持期mCherry1组和ChR2组脑电频谱及各频段百分比总功率变化。取16只小鼠采用随机数字表法分为化学遗传抑制组（hM4Di组）和化学遗传对照病毒组（mCherry2组），每组8只，分别在PVT区立体定位注射抑制性化学遗传病毒rAAV-EF1α-DIO-hM4D（Gi）-mCherry-WPREs pA或对照病毒，3周后采用化学遗传学技术抑制PVT谷氨酸能神经元，观察mCherry2组和hM4Di组诱导时间和觉醒时间的变化。结果与清醒基线比较：PVT谷氨酸能神经元钙信号在麻醉诱导期明显增加（P<0.05），持续300~500 s，麻醉期明显下降（P<0.05），小鼠翻正反射恢复（recovery of righting reflex, RORR）后钙信号与麻醉期比较差异无统计学意义（P>0.05），但其低于清醒基线水平（P<0.05）。采用光遗传学方法激活PVT谷氨酸能神经元：与刺激前比较，ChR2组刺激中δ频段的百分比总功率明显下降（P<0.05），α频段的百分比总功率明显增加（P<0.05），其他频段差异无统计学意义（P>0.05）。化学遗传抑制PVT谷氨酸能神经元：与mCherry2组比较，hM4Di组觉醒时间延长（P<0.01），但两组诱导时间差异无统计学意义（P>0.05）。结论PVT谷氨酸能神经元参与艾司氯胺酮麻醉和觉醒过程，激活PVT谷氨酸能神经元可促进艾司氯胺酮麻醉觉醒。

简介：摘要目的探讨微小RNA132（microRNA132，miRNA-132）调控阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）模型鼠（AD模型鼠）神经元凋亡的分子机制。方法本研究起止时间为2016年1月至2021年3月，动物分组为AD转基因模型鼠组（AD模型鼠组）和同窝阴性对照鼠组（同窝阴性鼠组），后续实验中的每组动物数量均为3只；采用定量多聚酶链反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）方法检测2组小鼠皮质和海马组织中的miRNA-132表达水平，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling，TUNNEL）检测2组小鼠脑组织皮质神经细胞凋亡情况，采用免疫印迹法检测2组小鼠全脑组织中的凋亡相关蛋白的表达水平，采用双荧光酶报告系统确认miRNA-132直接调控的下游靶点蛋白。2组实验数据比较采用独立样本t检验，以 P<0.05 为差异有统计学意义。结果与同窝阴性鼠组相比，AD模型鼠组皮质和海马的miRNA-132表达水平均明显下调（P<0.01），脑皮质神经元凋亡显著增加（P<0.01），全脑组织凋亡相关蛋白BAX、Caspase-3、FOXO3a均明显上升（P<0.05或P<0.01）；双荧光酶报告系统显示miRNA-132可以和下游蛋白FOXO3a直接相互作用，AD模型组的荧光素酶活性明显降低（P<0.01）。结论miRNA-132表达下降诱导了AD鼠神经元凋亡，机制可能是通过上调FOXO3a的表达，激活凋亡相关蛋白BAX和Caspase-3实现的。

简介：摘要急性疼痛是由伤害性感受器激活引起的一种保护机体的反应，相比之下，慢性疼痛通常作为炎症性疾病的临床症状出现，逐渐发展为中枢敏化或外周敏化。目前普遍认为免疫系统对慢性疼痛的发生与维持有重要影响。神经损伤后，免疫系统的巨噬细胞与痛觉感受器进行双向通信在疼痛的发病机制中起重要作用，具体表现为组织常驻巨噬细胞的增殖、外周巨噬细胞的浸润以及周围和中枢神经系统中炎症介质的产生。文章重点介绍了介导初级感觉神经元与背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）内巨噬细胞相互作用的分子，以及近期出现的治疗痛觉敏化新靶点，如P物质（substance P, SP）、血管紧张素Ⅱ受体（type 2 angiotensin Ⅱ receptor, AT2R）、微RNA（microRNA, miRNA）以及外泌体，为痛觉敏化的治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨运动神经元生存蛋白（survival motor neuron，SMN）基因敲除在顺铂诱导的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）小鼠中的作用。方法构建顺铂诱导的AKI小鼠（C57BL/6）模型，将雄性8~10周龄体重22~24 g SMN+/+野生型小鼠及SMN基因敲除杂合子（SMN+/-）小鼠随机分为4组：SMN+/+生理盐水组（野生型空白对照组，n=5）、SMN+/-生理盐水组（SMN基因敲除杂合子空白对照组，n=5）、SMN+/+顺铂组（野生型顺铂组，n=5）和SMN+/-顺铂组（SMN基因敲除杂合子顺铂组，n=5）。腹腔注射20 mg/kg顺铂溶液或0.9%生理盐水，72 h后处死小鼠，收集血清及肾组织。采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测SMN mRNA和蛋白表达水平，采用肌氨酸氧化酶法和脲酶法分别测定血清肌酐和尿素氮水平，PAS染色观察肾组织病理改变，TUNEL免疫荧光检测细胞凋亡水平，Western印迹和免疫组化法检测细胞凋亡标志蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和内质网应激标志蛋白CHOP的表达。结果与野生型小鼠相比，SMN+/-小鼠SMN mRNA和蛋白表达水平均较低，且顺铂腹腔注射后，SMN mRNA和蛋白表达水平进一步降低（均P<0.05）。野生型顺铂组小鼠血清肌酐、血清尿素氮、肾小管损伤评分、肾组织TUNEL阳性细胞数目、PARP蛋白表达及CHOP蛋白表达均高于野生型生理盐水组（均P<0.05），且SMN+/-顺铂组小鼠上述指标表达均高于野生型顺铂组小鼠（均P<0.05）。结论SMN基因敲除可进一步加重顺铂诱导的AKI，促进肾小管上皮细胞凋亡。SMN可能是AKI治疗潜在的干预靶点。

简介：摘要阿尔茨海默病(AD)患者或AD动物模型大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白、早老素(PS)1、PS2和载脂蛋白E4(ApoE4)等会影响神经元细胞膜、内质网膜和线粒体膜上的钙通道，最终导致神经元的钙稳态失衡。Aβ还可以作用于星形胶质细胞(AS)内质网引起AS内钙信号异常。而大脑异常的钙信号反过来会作用于神经元和AS，促进Aβ的产生、tau蛋白磷酸化，从而加重AD病情。本研究围绕AD中神经元和AS内钙信号的变化进行综述，以期阐明神经元和AS内钙稳态失衡与AD病理学特征之间的联系，为AD的预防和治疗提供新思路。

简介：摘要目的通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠，并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组，每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV)，GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-GFP-dio；HM3D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM3D-mCherry-dio；HM4D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM4D-mCherry-dio。通过观察腹腔注射不同剂量N-氧化氯氮平(CNO)后大鼠的摄食行为和体重变化来筛选其最佳剂量。通过与腹腔注射生理盐水进行比较来确认GLP-1神经元的可调控性。观察大鼠处死前30 min注射CNO后大鼠孤束核区域GLP-1神经元的激活数量及下丘脑POMC神经元的表达。结果各组大鼠孤束核区域内GLP-1神经元均成功被标记，CNO注射剂量为1mg/kg时，HM3D组大鼠摄食减少(P＝0.021)，而HM4D组大鼠摄食增加(P＝0.002)。而注射剂量为0.5 mg/kg和3 mg/kg时均未出现此效应。免疫荧光结果显示，HM3D组孤束核中GLP-1神经元的兴奋性高于GFP组(P＝0.022)，GFP组高于HM4D组(P＝0.049)。腹腔注射CNO后HM3D组大鼠孤束核区域内的GLP-1神经元及下丘脑的POMC神经元表达也高于HM4D组(P＝0.003)。结论通过化学遗传学技术在大鼠孤束核内注射不同组合的rAAV能够成功建立GLP-1神经元可控性模型大鼠。1 mg/kg的CNO剂量能够有效激活或抑制该神经元，从而产生调控食欲的效应。

简介：摘要目的探讨医院-社区-家庭三元联动护理模式在居家压力性损伤患者中的应用效果。方法采用便利抽样法，选择2018年5月—2019年5月北京市东城区居家卧床的60例3~4期压力性损伤患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组30例。观察组采用医院-社区-家庭三元联动护理模式，对照组则采用传统社区就医的常规化换药和护理管理模式。比较两组患者的压力性损伤治愈率及愈合时间。结果观察组患者的治愈率为96.67%（29/30），高于对照组的80.00%（24/30），差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者的治愈时间为（42.20±4.97）d，短于对照组的（50.13±4.83）d，差异有统计学意义（P<0.01）。结论医院-社区-家庭三元联动护理模式可以改善居家压力性损伤的治疗效果，能够为社区居家压力性损伤患者慢性伤口的康复提供实践依据。

简介：摘要目的评价外泌体在M1型小胶质细胞诱发神经元损伤中的作用。方法将生长良好的BV2小胶质细胞加入脂多糖100 ng/ml和干扰素-γ 20 ng/ml诱导小胶质细胞极化为M1表型。收集M1型小胶质细胞上清液，提取外泌体。将生长良好的N2a细胞采用随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、M1型小胶质细胞组(M组)、外泌体组(E组)和外泌体抑制剂+M1型小胶质细胞组(G+M组)。C组常规培养24 h；M组加入M1型小胶质细胞上清液培养24 h；E组加入M1型小胶质细胞源性的外泌体培养24 h；G+M组于M1型小胶质细胞加入外泌体抑制剂GW4869培养24 h后，取上清液，加入到N2a细胞中培养24 h。采用CCK-8法检测N2a细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达，Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较，其余3组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，Bcl-2及其mRNA表达下调，Bax及其mRNA表达上调(P<0.05)；与M组比较，G+M组细胞活力升高，细胞凋亡率下降，Bcl-2及其mRNA表达上调，Bax及其mRNA表达下调(P<0.05)，E组和M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论M1型小胶质细胞可通过外泌体介导神经元损伤。

简介：摘要目的利用AdEasy腺病毒载体系统构建G蛋白信号调节蛋白5(regulator of G-protein signaling 5，RGS5)重组腺病毒载体，初步探讨RGS5在神经元发育过程中的作用。方法以C57BL/6小鼠大脑皮层神经元cDNA为模板，利用PCR扩增RGS5基因，构建腺病毒重组质粒pAD-Track-RGS5。重组质粒pAD-Track-RGS5经PacI酶切线性化后与pADEasy-1骨架质粒共同转化BJ5183感受态细胞，筛选重组成功的质粒，命名为pAD-RGS5。用293A细胞包装重组腺病毒AD-RGS5，并纯化病毒，以pAD-Track包装的腺病毒(AD-EGFP)作为对照组检测重组腺病毒RNA水平RGS5表达情况。将重组腺病毒AD-RGS5感染培养的原代皮层神经元，以AD-EGFP作为对照组检测RGS5对原代皮层神经元发育的影响。结果与Neuro 2a、CATH.a和C17.2细胞系比较，大脑原代皮层神经元RGS5相对表达量明显升高，差异具有统计学意义(t值分别为7.40、7.58和7.60，P值均<0.05)。pAD-Track-RGS5转染Hela细胞中RGS5表达量较pAD-EGFP组明显升高，差异显著具有统计学意义(t＝7.58，P<0.05)，成功构建了过表达RGS5基因的腺病毒载体。与AD-EGFP腺病毒组相比，AD-RGS5腺病毒组神经元对突触囊泡内吞的能力变弱，荧光染色变弱，差异具有统计学意义(t＝5.372，P<0.05)，提示RGS5对皮层神经元的突起发育具有明显的抑制作用。结论成功构建了RGS5过表达的AD-RGS5腺病毒载体，RGS5对原代皮层神经元胞吞突触囊泡的能力有抑制作用。

简介：摘要目的评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1）表达对高糖诱发神经元损伤的影响。方法对数生长期PC12细胞接种于6孔板，采用随机数字表法将细胞分为4组（每组3孔）：正常浓度葡萄糖组（C组）、高浓度葡萄糖组（HG组）、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组（HG+shRac1组）、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组（HG+NC组）。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h，HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 （Bcl-2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3）和p62蛋白水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；荧光定量PCR法检测自噬相关基因7 (autophagy-related gene 7, Atg7）、三磷酸腺苷酶6 （adenosinetriphosphatase 6, ATPase6）和60S核糖体蛋白L13 （60S ribosomal protein L13, Rpl13）相对表达量，并计算ATPase6/Rpl13。结果与C组比较，HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞活力下降（P<0.05）；与HG+NC组比较，HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低（P< 0.05），细胞活力升高（P<0.05），Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高（P<0.05），ATPase6/Rpl13降低（P<0.05）。结论抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤，其机制可能与增强线粒体自噬有关。

简介：摘要目的探讨头皮针灸联合镜像神经元康复训练在中风后失语症中的应用效果。方法回顾性分析2018年3月至2020年5月南阳南石医院收治的92例中风后失语症患者的临床资料，将进行镜像神经元康复训练的46例患者纳入对照组，将进行头皮针灸联合镜像神经元康复训练的46例患者纳入观察组。两组均干预4个疗程。比较两组患者干预前、干预4个疗程后的失语程度及认知能力。结果干预4个疗程后，观察组波士顿诊断性失语症检查第三版分级优于对照组(P<0.05)；干预4个疗程后，两组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均上升，且观察组上升更多(P<0.05)。结论头皮针灸联合镜像神经元康复训练可有效改善中风后失语症患者失语程度，提高其认知能力。

简介：摘要目的分析元贝合剂对前列腺增生患者转化生长因子α(TGF-α)及尿流率的影响，评价元贝合剂辅助治疗前列腺增生的疗效，分析其起效机制。方法2017年1月至2018年4月，医院泌尿科收治的前列腺增生患者92例入组，均采用保守治疗，对照组和观察组各46例，按照随机数字表达法分组。两组均给予基础治疗，对照组加用爱普列特，5 mg每次，1日2次，持续4周。观察组联合元贝合剂，1日1剂，持续4周。对比治疗前后临床疗效、尿转化生长因子α及尿流率、国际前列腺症状评分(IPSS)。治疗过程中，观察两组不良反应。结果观察组与对照组组内对比尿转化生长因子α低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)，两组组间对比治疗后，观察组尿转化生长因子α水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组与对照组组内对比尿流率(Qmax、Qave)高于治疗前，组间对比观察组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组与对照组组内对比IPSS评分低于治疗前，组间对比观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组整体疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论元贝合剂治疗前列腺增生疗效肯定，可以降低尿转化生长因子α水平，提升尿流率、缓解患者病情。

简介：摘要目的探讨百草枯（PQ）对人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）自噬水平的影响及诱导α-突触核蛋白（α-syn）异常聚集的机制。方法以SH-SY5Y细胞作为多巴胺能神经元的体外模型，不同浓度PQ(0、18.75、37.5、75、150、300、600 μmol/L）处理细胞24 h，150 μmol/L PQ处理细胞不同时间（0、12、24、36、48、60、72、96 h），每组设5个复孔。CCK8法检测细胞相对存活率，确定剂量/时间-效应关系；不同浓度PQ （0、75、150、300、600 μmol/L）处理细胞24 h，150 μmol/L PQ处理细胞不同时间，检测细胞LDH活力；蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞内自噬微管相关蛋白轻链3(LC3）、自噬相关蛋白（Beclin1）、Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-激酶（Vps34）、泛素结合蛋白（p62）及α-syn表达水平；实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测α-syn基因表达水平；免疫荧光法（Immunofluorescencetechnique，IF）检测α-syn表达水平；用自噬诱导剂雷帕霉素（Rapamycin，RAPA) 100 nmol/L预处理细胞6 h，Western blot检测处理前后细胞内自噬相关蛋白及α-syn的蛋白表达水平。结果PQ染毒细胞24 h后，细胞相对存活率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较，PQ呈剂量依赖性和时间依赖性抑制SH-SY5Y细胞的增殖活性（P<0.05）；与正常对照组比较，染毒组细胞上清中LDH活力明显升高（P< 0.05）；Western blot结果显示，与正常对照组比较，染毒组细胞内自噬相关蛋白比值（LC3II/LC3I）、Beclin1和Vps34蛋白表达水平明显下降（P<0.05），p62蛋白表达水平升高（P<0.05）；细胞内α-syn蛋白和基因表达水平均明显升高（P<0.05）；IF结果显示，经PQ处理后，细胞内α-syn荧光信号明显聚集于胞质，荧光强度增强（P<0.05 ）；Western blot结果显示，与染毒组比较，RAPA干预组的LC3II/LC3I、Beclin1和Vps34蛋白表达水平明显升高（P<0.05），α-syn蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论PQ可能通过诱导SH-SY5Y细胞自噬功能障碍，引起细胞内α-syn的异常聚集。

简介：摘要目的探讨前臂旋前旋后运动的肌力变化以及肱骨应力、位移的生物力学特性。方法根据Dicom数据在MIMICS中重建三维肱骨并在Hypermesh中划分网格和材料赋值。采用志愿者的身高、体重数据在AnyBody骨骼肌肉系统中建立个性化上肢的骨骼肌肉模型，模拟前臂旋前旋后运动，导出旋前旋后运动过程中的肌力等边界条件，将此数据作为肱骨有限元分析的边界条件。最后在Abauqus中行肱骨应力、位移大小的分析。结果前臂0°～90°旋前运动时主要是旋前圆肌、旋前方肌发挥作用，旋前圆肌约90°时肌肉力最大，旋前方肌约40°时肌肉力最大。当前臂0°～90°旋后运动时主要是旋后肌、肱二头肌发挥作用，二者肌肉力在旋后约90°时最大。旋前运动约90°时肱骨受到的应力、位移最大，而旋后运动约10°时肱骨受到的应力、位移最大。应力大致在肱骨中下1/3处集中，而位移集中在肱骨的中部及远端，且以肱骨远端最为明显。结论利用AnyBody骨骼肌肉系统成功模拟了前臂旋前旋后运动并与有限元分析联动，在肌力加载下分析肱骨应力、位移。肱骨中下段是骨折的好发部位。

简介：摘要目的探索骨形态发生蛋白7（bone morphogenetic protein 7, BMP7）在体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为神经元的作用。方法SPF级SD大鼠10只，雄性，4周龄，体重约110 g，以全骨髓贴壁法分离、培养大鼠骨髓间质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）；成脂诱导、成骨分化检测BMSCs多向分化能力。将BMSCs随机分为对照组、25 ng/ml、50 ng/ml、75 ng/ml及100 ng/ml BMP7组，MTT法检测BMP7对大鼠BMSCs增殖的影响；倒置相差显微镜下观察大鼠BMSCs诱导后形态学变化；qRT-PCR检测诱导得到的细胞NF200、SYN1、MAP2、GFAP mRNA相对表达量；免疫荧光检测NSE蛋白表达情况。结果体外培养的第3代大鼠BMSCs呈长梭形，细胞聚集生长呈漩涡状。大鼠BMSCs成脂诱导后胞浆内出现脂滴，油红"O"染色呈阳性；大鼠BMSCs经成骨诱导后出现不透光团状矿物质结节，茜素红染色呈阳性。诱导1后第1天，各组细胞吸光度值比较差异无统计学意义；诱导后2~6 d，各组细胞吸光度值比较差异有统计学意义（均P< 0.05），诱导后第6天时，对照组、25 ng/ml、50 ng/ml、75 ng/ml、100 ng/ml BMP7组吸光度值分别为0.370±0.003、0.399±0.003、0.404±0.003、0.410±0.003、0.397±0.001，其中75 ng/ml BMP7组细胞吸光度值明显高于其余各组（均P< 0.05）。75 ng/ml BMP7组细胞形态学变化最为显著，细胞形态上类似神经元。75 ng/ml BMP7组NF200、SYN1、MAP2、GFAP mRNA相对表达量分别为5.47±0.59、1.48±0.38、2.86±1.65、4.41±0.13，均显著高于对照组（均P< 0.05）。75 ng/ml BMP7组NSE免疫荧光染色阳性率高于对照组（32.94%±1.62%比0）。结论BMP7具有体外诱导大鼠BMSCs分化为神经元的能力。

简介：摘要目的探讨尾静脉移植骨髓间充质干细胞（BMSCs）对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经元的修复作用。方法将60只Sprague-Dawley雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和干细胞组，每组20只。模型组和干细胞组均采用改良的Allen′s打击法构建急性脊髓损伤大鼠模型；假手术组不进行脊髓打击损伤，只行手术暴露。模型建立24 h后，干细胞组大鼠尾静脉注射0.2 ml BMSCs单细胞悬液（2×106个细胞）；假手术组及模型组大鼠尾静脉注射同体积的氯化钠注射液。采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分法评价造模后第1、4、7、15、30天大鼠的后肢运动功能。造模后第30天，采用酶联免疫测定法检测大鼠脊髓组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和前列腺素E2（PGE2）的含量变化，苏木精-伊红染色观察大鼠脊髓组织的病理学变化，尼氏染色分析大鼠脊髓组织中尼氏小体与神经元的变化。结果相对于模型组[（1.82±0.84）、（3.38±0.88）、（5.83±1.36）分]，干细胞组大鼠造模后第7、15、30天的BBB评分[（5.68±0.82）、（10.25±1.55）、（13.25±2.36）分]均明显升高，差异均具有统计学意义（均P<0.01）。造模后第30天，与模型组相比，干细胞组大鼠脊髓组织中的TNF-α、IL-1β和PGE2含量均明显降低（均P<0.01），脊髓组织损伤明显减轻，神经元及尼氏小体数量均明显升高（均P<0.01）。结论尾静脉移植BMSCs可显著改善大鼠急性脊髓损伤，其可能是通过调控炎症因子TNF-α、IL-1β和PGE2的表达加快脊髓组织神经元的修复，进而促进急性脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。

简介：摘要目的探讨5.8 GHz射频辐射(radiofrequency，RF)暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响，为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组(Sham)和射频暴露组(RF)，每组28只，RF组每天暴露1 h，连续暴露15 d或30 d，频率为5.8 GHz，全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量；Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度；Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平；液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果Morris水迷宫实验中，RF暴露15和30 d，Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05)；Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度(顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24，30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24；基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34，30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17)、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化(P>0.05)。结论本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。

简介：摘要目的汉化简化版成人元记忆（Metamemory in Adulthood，MIA）量表，并检验其信度和效度。方法采用Beaton简洁6步法对简化版MIA量表进行翻译和文化调适。选取2018年10月—2019年9月在长沙市某三级综合性医院就诊的528例OSAS患者，以汉化修订后的简化版MIA量表进行调查，采用Cronbach's α系数和Guttman分半信度系数评价量表的信度。结果最终形成的中文简化版MIA量表共35个条目，包含7个因子，分别为记忆成就、记忆情绪、记忆策略、记忆任务、记忆控制、记忆能力和记忆变化；量表Cronbach's α系数为0.901，Guttman分半系数为0.917；条目水平的内容效度指数（I-CVI）为0.80～1.00，量表水平的平均内容效度指数（S-CVI/Ave）为0.928。7个因子累计方差解释率为65.209%。结论中文简化版MIA量表具有良好的信效度，可有效评估OSAS患者元记忆水平。

简介：摘要目的探讨双侧声刺激对小鼠下丘单个神经元兴奋性的影响及其潜在的神经回路。方法给予对侧和同侧声刺激，记录左侧下丘单个神经元特征频率（CF）和最低阈值（MT）。对侧刺激即为右侧单耳声刺激，同侧即为左侧单耳声刺激。设置声刺激频率为CF-对侧，声音幅度为MT-对侧以上10 dB或20 dB，活体全细胞膜片钳技术记录小鼠下丘单个神经元分别对同侧耳、对侧耳声刺激的单侧反应、以及双侧声音同时刺激下的整合反应，比较兴奋性突触后电位（EPSP）的变化。结果共记录到95个双耳兴奋性神经元，在双耳声刺激下可产生抑制、易化和无整合3种不同效应，其比例分别为37.9%（36/95）、21.1%（20/95）和41.0%（39/95）。在抑制组中，单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为（12.37±7.3）mV和（6.54±5.1）mV，差异有统计学意义（P<0.05）；与对侧-EPSP比较，双侧-EPSP波幅降低21.4%~89.8%，平均降低49.1%。在易化组中，单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为（7.32±4.3）mV和（11.77±6.3）mV，差异有统计学意义（P<0.05）；与对侧-EPSP比较，双侧-EPSP波幅增高20.8%~179%，平均增高56.8%。在无整合组中，对侧-EPSP与双侧-EPSP的波幅差异无统计学意义（P>0.05）。结论双耳整合可能发生在上橄榄核复合体，双侧下丘间的相互作用可能参与了下丘神经元双耳特性的形成。

简介：摘要全身麻醉药引起发育神经元神经毒性作用的具体机制目前仍无定论。线粒体是细胞内物质代谢和能量转换的中心，全身麻醉药可引起线粒体结构功能改变，诱发氧化应激，破坏呼吸链，干扰线粒体动力学，引起线粒体损伤从而导致神经毒性作用。文章阐述了全身麻醉药引起发育神经元神经毒性作用的线粒体机制，并且对线粒体动力学相关的分子机制进行了详细介绍，以期为未来婴幼儿麻醉寻找可能的干预手段提供新思路。