简介:目的探讨整合素连接激酶(intergrinlinkedkinase,ILK)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示,ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达,其阳性表达率为65.0%(39/60),显著高于正常胰腺组织的18.8%(6/32,P〈0.05)。Westernblotting结果显示,ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116,显著高于正常胰腺组织的144613±30074(P〈0.05)。在胰腺癌组织中,ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关(P〈0.05),而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达,并与肿瘤的恶性程度相关。
简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。
简介:甲壳素是1811年法国学者Braeonno发现.1823年由Odier从甲壳类动物外壳中提取,并命名为CHTTIN.又名:几丁质,几丁聚糖。化学名称:聚N-乙酰葡萄糖胺.分子式:(1,4)-2-乙酰胺基-2-脱氧-β-D-葡萄糖fC8H13N05)n。2002年在山东召开咿中国化学会甲壳素专家研讨会”上.采肘甲壳素”作为统一命名。主要以资源丰富的虾蟹壳为原料,经脱钙、脱蛋白、脱色等工艺加工而成,是壳聚糖、氨基葡萄糖等产品的基础原料。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化得到的产物.是线性高聚物,其理化性质相对稳定。具有生物活性,可生物降解.粘合性及成纤成膜性能良好.目前它是人体健康所必需的第六大生命要素。对人体具有强化免疫。抑制老化,预防疾病,促使疾病痊愈和调节生理机能等五大功能。
简介:目的探讨急性心肌梗死患者中甲状腺激素水平变化特点及原因,并分析其对短期死亡终点预后价值。方法入选172例急性心肌梗死患者,并选取92例不稳定型心绞痛患者为对照组。所有入选患者均于入院后第2天测定游离三碘甲腺原氨酸(FT4)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,测定血脂水平及高敏C反应蛋白水平。同时观测住院期间心血管死亡事件。结果急性心肌梗死患者中,FT3、FT4、TSH水平分别为(2.33±0.47)ng/L,(12.5±2.4)ng/L和(1.32±0.99)μU/L。不稳定型心绞痛患者中,FT3、FT4、TSH水平分别为(2.80±0.54)ng/L,(11.5±1.4)ng/L和(2.19±1.07)μ/L。急性心肌梗死患者中FT3和TSH水平较不稳定型心绞痛患者明显降低(P〈0.05),而FT4水平在两组中差异无统计学意义(P〉O.05)。同时,急性心肌梗死患者中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高敏C反应蛋白水平较不稳定型心绞痛患者明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。FT3水平与年龄、总胆固醇及高敏C反应蛋白水平呈线性相关,应用ROC曲线分析FL水平对住院期间心血管事件死亡率预测价值,ROC曲线下面积为0.852,具有较好的预测价值。分别分析ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死患者中甲状腺激素及血脂水平,两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论急性心肌梗死患者中FT3,TSH水平下降,FT3水平的变化对住院期间心血管事件死亡率具有较好预测价值。
简介:目的:探讨多巴胺和去甲肾上腺素用于心源性休克患者的疗效。方法选取2007年6月至2014年6月广州军区广州总医院心源性休克患者60例,随机分为多巴胺组和去甲肾上腺素组,每组30例,分别给予盐酸多巴胺5~20μg/(kg·min)和重酒石酸去甲肾上腺素0.05~2.0μg/(kg·min),比较两组患者死亡率、治疗24h后的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血乳酸水平以及用药期间心律失常的发生率。结果相比去甲肾上腺素组,多巴胺组重症医学科(ICU)死亡率、治疗24h后的HR水平和用药期间心房颤动发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者住院死亡率、随访28d、6个月、1年死亡率差异均无统计学意义(P>0.05);治疗24h后MAP和血乳酸水平差异无统计学意义(P>0.05);用药期间室性心动过速和心室颤动发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比多巴胺,去甲肾上腺素用于心源性休克患者可有效降低ICU死亡率,减慢心率,减少心房颤动的发生,但不降低长期死亡率。
简介:目的研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基因5个单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆和尿醛固酮(Aid)水平的关系。方法采用MassARRAY^TM系统质谱检测技术,在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中,对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Aid水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异(P〉0.05);男性高血压患者中C-532T多态CT+TT基因型个体尿Aid水平显著高于CC型个体(6.52vs5.19μg/d,P=0.03);女性高血压患者G-6A多态GG+GA基因型个体血Aid水平显著高于AA型个体(78.63vs58.86pg/ml,P=0.015);女性高血压患者M235T多态MM+MT基因型个体mAid水平显著高于TT型个体(78.73vs58.81pg/ml,P=0.03);A-20C多态AC+CC基因型与G-6A多态GG+GA基因型联合者尿Aid水平(P〈0.05)、体重指数(P〈0.01)显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异,AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。
简介:目的:探讨慢性丙型肝炎基因1型患者经聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-INFα-2a)联合利巴韦林(RBV)治疗后快速病毒学应答(RVR)、早期完全病毒学应答(cEVR)、早期部分病毒学应答(pEVR)和早期无应答(NonEVR)对复发率的预测及影响病毒应答的因素。方法:应用丙型肝炎病毒基因分型检测芯片检测103例慢性丙型肝炎基因1型患者。所有患者均给予PEG-INFα-2a联合RBV治疗,并分别检测其治疗前及治疗第4、12、48周和随访24周时检测患者的HCVRNA。分析在治疗12周内因药物不良反应而调整PEG-INFα-2a、RBV剂量的情况。结果:PEG-INFα-2a联合RBV治疗患者达RVR者为71例(68.9%)、cEVR为20例(19.4%)、pEVR为7例(6.8%)及NonEVR为5例(4.9%),治疗终点的病毒应答率(EOT)分别为95.8%、95.0%、74.4%及40.0%;持续病毒学应答(SVR)率分别为92.9%、80.0%、42.9%及20.9%;复发率分别为5.9%、15.8%、60.0%及100.0%。12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV剂量减少与不同病毒学应答模式明显相关(P〈0.05)。结论:PEG-INFα-2a联合RBV治疗慢性丙型肝炎基因1型患者早期病毒学应答不同模式对复发率有一定预测价值。治疗12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV减量可能使病毒清除减少,是导致病毒复发率增高的重要因素之一。
简介:目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度(MIC)米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组(P〈0.05);生物膜结晶紫半定量均小于对照组(P〈0.05);1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组(P〈0.05)。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。
简介:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是急诊抢救中常见的危重症.早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)可使梗死的相关冠状动脉再通.从而缩小梗死面积.改善心肌梗死的预后。
简介:目的探讨急进4500m高原血浆去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(ADR)、心钠素(ANP)浓度、肾素活性(PRA)变化及意义。方法采用低压氧舱模拟急进4500m高原,43名健康青年男性分别在进舱前和模拟高原22h后接受静脉采血。高效液相色谱-电化学法检测NA及ADR浓度,放射免疫方法检测ANP浓度及PRA。急性高原反应(AMS)评分大于10分受试者为AMS组,其余为non-AMS组。结果与平原相比,模拟高原22h血浆NA及PRA降低[NA:(3.7±0.8)vs(2.9±0.5)μg/L;PRA:(2.9±1.8)vs(1.3±1.1)μg/(L·h);P〈0.01],而ADR、ANP升高[ADR:(2.0±0.6)vs(2.5±0.5)μg/L,P〈0.01;ANP:(79±31)vs(100±42)ng/L,P〈0.05]。虽然两组上述指标在平原均无显著差异,但模拟高原22hAMS组血浆NA浓度显著高于non-AMS组[(3.1±0.4)vs(2.8±0.5)μg/L,P〈0.05]。AMS评分与进舱前、后血浆NA浓度呈正相关(r=0.435,0.391,P〈0.05)。结论急进高原初期机体发生明显神经-内分泌变化以适应外界环境变化,这些改变可能与AMS有关。
简介:目的观察急性胰腺炎(AP)体外细胞模型Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号转导通路及细胞因子表达的变化,探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型,再用雷帕霉素(RPM)及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1(P—JAK1)、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平;RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达;台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0.09±0.04、0.14±0.08、0.21±0.09、0.12±0.12、0.10±0.02、0.08±0.03、0.02±0.02。雨蛙素处理后,AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加,24h时的表达量分别为0.53±0.09、0.53±0.13、0.56±0.09、0.55±0.10、0.25±0.04、0.25±0.09、0.27±0.07,均较雨蛙素未处理组显著增加(P〈0.05)。再分别应用RPM和AG490抑制24h后,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0.17±0.03和0.17±0.01、0.15±0.05和0.14±0.07、0.19±0.04和0.19±0.05,它们的mRNA表达量也显著降低(P值均〈0.05);RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为(72.4±11.2)%、(69.7±9.8)%,均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的(42.2±12.3)%(P〈0.05)。结论JAK1/STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1/STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。
简介:很多器官、组织.包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem,RAS),后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用.主要是可调节局部血流.与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关.同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。
简介:脂氧素(1ipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(1ipoxygenasesinteractionproduct),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L)(A4类似物(1ipoxinA4methylester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略。