简介：目的探讨C10orf10基因在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法本研究选取从2007年5月到2013年3月解放军第161医院存档的200例乳腺癌组织和121例正常乳腺组织标本中（包括30例乳腺癌组织和对应的癌旁正常组织）进行回顾性分析，采用RT—PCR、qRT-PCR和免疫组织化学方法检测标本中C10orf10的mRNA及蛋白表达情况。C10orf10的mRNA及蛋白表达的组间比较采用t检验，分析乳腺癌组织中C10orf10表达与患者临床病理特征的关系采用x^2检验和非参数Mann—WhitneyU检验。结果C10orf10在乳腺癌组织中的mRNA平均表达量为（2．57±1．24），低于正常组织中的平均表达量（4．82±1．49）（t=14．629，P=0．046）；并且对于其中的30例配对癌和癌旁组织，C100rf10在癌组织中表达为（2．71±1．44），也显著低于对应癌旁组织中的表达（4．94±1．86）（t=6．120，P〈0．001）。在乳腺癌组织中C10orf10蛋白表达量为（2．00±1．81），也明显低于对应癌旁组织（4．83±2．27）（t=3．782，P=0．002）。乳腺癌组织中C10orf10表达与患者临床TNM分期（z=-2．143，P=0．032）、淋巴结转移（x^2=5．337，P=0．021）和HER-2表达（x^2=7．466，P=0．006）有关，但是与患者年龄（x^2=1．449，P=0．229）、组织学分级（Z=-1．963，P=0．050）、肿瘤大小（x^2=0．359，P=0．549）、肿瘤位置（x^2=2．912，P=0．088）、ER（x^2=0．016，P=0．898）和PR表达情况（x^2=0．953，P=0．329）无关。结论C10orf10可能参与了乳腺癌的发生、发展进程，是一个重要的乳腺癌指标。

简介：目的：观察阿昔洛韦伍用维生素B12治疗水痘疗效。方法：我院自2008年10月至今采用阿昔洛韦伍用维生素B12治疗水痘34例观察疗效。结果：观察组水痘患儿中有28人（82.35%）于4～6日治愈,而对照组采用常规疗法治疗未加用维生素B12一般需7～12天治愈。结论：阿昔洛韦伍用维生素B12治疗水痘疗效更好,值得推广。

简介：目的探讨孕妇生殖道B族链球菌（groupBstreptococcus,GBS）感染与妊娠结局相关性。方法选取2014年12月—2015年7月妊娠35~38周3106例孕妇为研究对象,采用PCR-荧光探针法检测阴道和肛周分泌物中GBS核酸。将B族链球菌阳性149例作为阳性组,取同期149例B族链球菌阴性者作为对照组,比较两组妊娠结局和新生儿结局差异。结果3106例孕妇中,B族链球菌阳性率4.79%（149/3106）。GBS阳性组和对照组剖宫产、胎膜早破、产后出血、新生儿GBS感染、新生儿肺炎和新生儿黄疸比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论妊娠晚期孕妇GBS带菌增加剖宫产率,对妊娠结局造成不良的影响,应对孕晚期孕妇常规行GBS筛检。

简介：目的通过对多囊卵巢综合征（PCOS）患者和年龄、体重相匹配的正常妇女进行C-反应蛋白（CRP）、血脂的检测寻找多囊卵巢综合征妇女易患心血管疾病的风险因素。方法64例PCOS和20例年龄、体重匹配的正常健康妇女进行体重指数（BMI）计算、葡萄糖耐量试验（OGTT）、血清胰岛素（INS）、血脂和CRP的测定,比较肥胖、非肥胖;胰岛素抵抗、非胰岛素抵抗;高雄激素、雄激素正常的血脂、C-反应蛋白血中水平。结果PCOS患者总胆固醇（CHO）、CRP明显高于正常对照组,而高密度脂蛋白（HDL）却低于对照组;肥胖的PCOS患者CHO、CRP明显高于非肥胖PCOS患者和对照组,PCOS患者超敏C-反应蛋白（SCRP）水平高于对照组,肥胖的PCOS患者高密度脂蛋白（HDL）低于非肥胖PCOS患者和对照组;胰岛素抵抗的PCOS患者CRP、甘油三酯（TG）明显高于非胰岛素抵抗的PCOS患者,而HDL却低于非胰岛素抵抗者,SCRP高于对照组;高雄激素PCOS患者血清CRP、SCRP水平明显高于雄激素正常组,高雄激素PCOSTG高于雄激素正常组和对照组,而HDL却低于这两组。CRP与肥胖关系最为密切。结论PCOS患者的心血管疾病的风险不是某一个因素决定的,而是多种代谢异常综合作用的结果。肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素均是PCOS患者易患心血管疾病的风险因素,但是肥胖与CRP的关系更为密切。

简介：目的探讨多囊性卵巢综合征（PCOS）患者血清中C反应蛋白（CRP）的浓度与临床因素的相关性。方法对90例PCOS患者及20例正常对照组应用免疫比浊法检测血清中CRP水平，同时应用生化法检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）；对PCOS患者进行葡萄糖耐量（0GTT）及胰岛素释放实验。根据体重指数（BMI），PCOS患者分为：肥胖组48例（BMI≥25kg／m^2），非肥胖组42例（BMI〈25kg／m^2）。结果①肥胖及非肥胖PCOS患者IogCRP均明显高于正常对照组（P〈0．05），肥胖PCOS患者IogCRP明显高于非肥胖PCOS患者（P〈0．05）；②Pearson相关分析显示，IogCRP与BMI、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）；与HDL-C和胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（P〈0．05）。排除BMI影响后的偏相关分析显示，IogCRP与HOMA-IR呈正相关（P〈0．05），与ISI呈负相关（P〈0．05）。结论PCOS患者机体内可能存在着一种慢性炎症状态；PCOS患者血清CRP水平的升高可能是预测2型糖尿病的一个危险因子。

简介：目的：观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样斑块、血脂及血清C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法80例脑梗死合并颈动脉粥样斑块患者随机分成阿托伐他汀组和对照组。两组均在低脂饮食的基础上,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀20mg,每日1次,共6个月;观察两组治疗2个月及6个月时颈动脉粥样斑块积分、血清CRP及血脂水平的变化。结果（1）.治疗6个月时,阿托伐他汀组颈动脉粥样斑块积分（4.13±3.25）明显低于治疗前（4.83±3.14）及（6.94±2.12）（均P〈0.05）（2）.治疗2个月时阿托伐他汀组血清CRP水平[（5.77±3.13）mg/L]明显低于治疗前[（24.37±7.79）mg/L]及对照组[（25.98±4.84）mg/L]（均P〈0.05）;（3）与治疗前及对照组比较,治疗2个月及6个月时,阿托伐他汀组血总胆固醇,甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平降低,高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高（均P〈0.05）。结论长期服用阿托伐他汀可稳定甚至缩小颈动脉粥样斑块,降低CRP及血脂水平,有助于预防脑卒中复发。

简介：目的：探讨改良B-Lynch缝合术联合欣母沛在治疗剖宫产术后宫缩乏力性产后出血的应用效果。方法：选取我院2021年01月至2022年01月收治的符合要求的100例剖宫产术后宫缩乏力患者，依据办理入院手续的先后时间顺序，将前50例设为对照组，实施欣母沛联合宫腔填纱治疗；剩下50例为观察组，实施改良B-Lynch缝合术联合欣母沛治疗，对比两种方式的临床应用效果。结果：和对照组相比，观察组患者在手术时间、术中出血量、止血时间、住院时间明显更少，观察组患者并发症率明显更低，各个数据相比较，p<0.05差异存在统计学意义。结论：改良B-Lynch缝合术联合欣母沛在治疗剖宫产术后宫缩乏力性产后出血具有显著效果，明显缩短了患者手术时间、止血时间、住院时间，减少了术中出血量，降低了患者术后并发症率，有利于患者尽快康复，值得临床大力推广和应用。

简介：目的：研究血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成的关系,探讨其在乳腺癌淋巴转移中的作用。方法：以免疫组化SP法分别检测41例乳腺癌组织及周围正常组织、有、无转移淋巴结组织中的VEGF-C蛋白的表达水平,并采用实时定量PCR法检测乳腺癌组织、周围正常组织VEGF-CmRNA的表达水平,探讨其在乳腺癌淋巴转移中的作用。结果：VEGF-C在乳腺癌组织中和在周围正常乳腺组织中的阳性表达率分别为78.0%和34.1%;在淋巴结转移组中和无转移淋巴结组中阳性率分别为61.9%和30.0%和25.0;2组差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论：乳腺癌细胞可能通过VEGF-C的高表达刺激新生淋巴管的生成,诱导肿瘤细胞进入淋巴管中,以促进乳腺癌淋巴转移的发生。

简介：目的：通过对宫腔填塞纱条法和改良B～Lynch缝合术在治疗剖宫产术中宫缩乏力性出血的对比应用，比较二者的止血效果。方法：回顾分析笔者2008年1月-2012年5月间所施行的剖宫产术中产后出血的病历资料，仅选择单纯性宫缩乏力出血的患者共47例，其中有29例行宫腔纱条填塞术作为对照组，从2009年开展B—Lynch缝合术后有18例行B-Lynch缝合术作为研究组，两组在年龄，孕龄及剖宫产指征方面无统计学差别。结果：研究组剖宫产术中平均出血量及产褥病率低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），抗生素使用时间研究组少于对照组，住院天数少于对照组。结论：针对宫腔乏力I}生出血的患者B—Lynch缝合术优于宫腔纱条填塞术，通过熟练掌握B—Lynch缝合术的方法和技巧后，笔者在治疗剖宫产术中宫腔乏力性出血基本行B—Lynch缝合术取代了宫腔纱条填塞术，正尝试把B—Lynch缝合术应用于多因素的产后出血。

简介：目的绝经后出血是一种常见的临床主诉,造成绝经后出血的原因可能为子宫内膜癌、内膜息肉、黏膜下肌瘤和炎症等.及时地对绝经后出血的患者进行诊断是很重要的.本研究旨在通过比较阴道B超、针吸、诊刮和宫腔镜检查对绝经后出血的诊断,分析其各自的优缺点.方法本试验取2001年1月～2003年8月在我院就诊的绝经后出血的患者共109例,每位患者均行阴道超声检查和分段诊刮术,其中31名患者在行分段诊刮前行针吸术,74名在诊刮的同时行宫腔镜检查.结果阴道B超提示子宫内膜厚度≤4mm,无内膜癌和增生性疾病发生.针吸给患者带来的痛苦小,对子宫内膜癌的检出率与分段诊刮相似,均为66.7%.分段诊刮的病理和宫腔镜下诊断完全一致者占71.62%,有近30%漏诊.宫腔镜诊断子宫内膜癌的敏感性为100%,特异性为85.71%.分段诊刮和宫腔镜结合对子宫内膜的病变检出率最高.结论对于绝经后出血的患者,可先行阴道B超,如超声提示内膜厚度≤4mm,在没有高危因素的情况下,可免于分段诊刮,但应密切随诊.在子宫内膜厚度＞4mm无高危因素下,可行针吸术代替分段诊刮.如阴道B超示有异常回声或存在高危因素,则应行分段诊刮和/或宫腔镜检查.

简介：目的：探讨B7同源体1（B7-H1,即程序性死亡配体1）和白细胞介素2（IL-2）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2012年6月至2014年9月中国医科大学附属第一医院乳腺外科收治的75例乳腺疾病患者的临床资料,其中乳腺癌患者44例,乳腺良性疾病患者31例。收集其乳腺肿物石蜡标本,应用免疫组织化学染色检测各类组织中B7-H1和IL-2的表达情况。B7-H1、IL-2阳性表达率的比较采用χ2检验,并用χ2检验和Fisher确切概率检验分析B7-H1、IL-2的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果B7-H1在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺良性病变[79.6%（35/44）比22.6%（7/31）,χ2=23.951,P=0.001],而IL-2在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于乳腺良性病变[31.8%（14/44）比71.0%（22/31）,χ2=11.168,P=0.001]。在44例乳腺癌患者中,肿瘤直径〉2cm、组织学分级较高、有淋巴结转移、HER-2阳性以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者,其B7-H1的表达较高（χ2=4.589、7.717、4.475、15.725、22.211,P=0.032、0.014、0.034、0.000、0.000）,但是,肿瘤直径〉2cm、有淋巴结转移以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者IL-2的表达却较低（χ2=12.049、14.850、6.147,P=0.001、0.000、0.013）。结论B7-H1、IL-2与乳腺癌病情的严重程度相关,两者存在联合参考价值,并有望成为指导乳腺癌综合治疗的新指标。

简介：目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）及其受体Flt4在乳腺癌中的表达及其表达程度与肿瘤临床病理特征及预后的关系。方法收集手术切除后行石蜡包埋的乳腺癌标本60例，制作成4um厚的连续切片，经免疫组织化学染色后观察乳腺癌组织中VEGF—C、Flt4的表达情况。结果（1）乳腺癌细胞VEGF—C与其受体Flt4表达呈正相关（P〈0．01）；（2）VEGF—C与PCNA表达显著相关（P〈0．01）；（3）Flt4与增殖细胞核抗原（PCNA）表达显著相关（P〈0．01）；（4）淋巴结转移组乳腺癌细胞VEGF—C／Flt4阳性指数明显高于未转移组（P〈0．05）；（5）VEGF—C与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、ER、PR及病理类型无统计学关系（均P〉0．05）；（6）VEGF—C与预后无统计学关系。结论VEGF—C／Flt4调控系统在乳腺癌细胞增殖中起一定的促进作用；VEGF—C／Flt4可能通过某种机制促进淋巴结转移；VEGF—C不能作为判断乳腺癌预后的独立指标。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。