简介：多发性动脉瘤样骨囊肿(aneurysmalbonecyst,ABC)是一种罕见的原发性ABC,为骨的良性病变,具有侵袭性强的特点,多为异时性多发,单发性ABC偏好女性患者,而多发性ABC在男性患者中相对多见[1]。多中心性骨巨细胞瘤(multicentricgiantcelltumorofbone,MCGCT)则是骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone,GCT)的罕见类型,是一种富含巨细胞的良性骨病变,较单发性GCT的发病年龄更小,多见于膝关节周围[2-3]。多发性ABC和MCGCT的发病率极低,而单个体多发性ABC后继发MCGCT的案例此前未见报道。现将我院收治的1例多发性ABC后继发MCGCT患者的诊治过程报告如下。

简介：乳腺导管内视镜是近年发展起来的一种新型检查方法.与既往手段不同的是,它不是从外面观察乳腺,而是进入乳腺的导管系统,从里面观察病灶的改变,获得直观的视觉资料,配合取材活检诊断乳腺疾病.

简介：骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome,MDS）是造血干细胞恶性克隆性疾病,临床表现为一系或多系的血细胞减少,患者可以出现贫血、发热、出血等临床表现,骨髓可表现为血细胞生成的质和量异常,出现病态造血,但是与自身免疫性疾病相互并发的病例较少,合并阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH）样缺陷自身免疫性溶血性贫血未见文献报道。

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：离子通道在各种生理功能（如兴奋性、肌肉收缩和激素分泌）中起关键作用;而瞬时受体阳离子通道亚家族V成员6（transientreceptorpotentialcationchannel,subfamilyVmember6,TRPV6）为瞬时性受体电位通道（transientreceptorpotential,TRP）的亚家族成员之一,是近年来发现的一种高选择性的Ca~（2＋）跨膜转运通道,主要负责Ca~（2＋）由细胞外向细胞内的主动跨膜转运,在机体内参与多种病理生理活动的调节,本文从其蛋白分子构成、生理特性、相关调控因素及其与大肠癌关系等方面进行论述TRPV6在大肠癌形成过程中的作用及其意义。

简介：目的通过影像学观察探讨腰段椎间盘突出症（lumbardischerniation,LDH）和腰椎休门病（lumbarScheuermann’sdisease,LSD）及休门样改变的内在联系以及LSD在LDH发病中的作用。方法将2011年3月至2014年3月,我院收治的75例LDH（T12/L1-L5/S1）患者（共计450个运动节段）作为研究对象,其中存在腰椎间盘突出的143个节段作为研究组（LDH组）,无腰椎间盘突出的307个节段作为对照组（N组）。通过复习其CT、MRI和X线片,对比两组合并各种影像学休门样改变的比例及LSD的比例,进一步在LDH组内分别对比存在各种休门样改变的节段和无休门样改变节段合并腰椎间盘突出的比例。结果LDH组出现各种休门样改变的比例均高于N组,分别为Schmorl结节23.8%（34/143）和5.5%（17/307;χ2=32.29,P〈0.001）,终板不规则55.9%（80/143）和4.2%（13/307;χ2=159.10,P〈0.001）,椎体后缘离断27.3%（39/143）和0.3%（1/307;χ2=87.47,P〈0.001）,椎体楔形变7.0%（10/143）和0.7%（2/307;χ2=12.77,P〈0.001）。LDH组34.26%（49/143）的节段符合腰椎休门病诊断,而N组仅为0.98%（3/307;χ2=105.78,P〈0.001）。存在Schmorl结节（66.7%,34/51;χ2=82.61,P〈0.001）、终板不规则（86.0%,80/93;χ2=191.51,P〈0.001）、椎体后缘离断（97.5%,39/40;χ2=152.47,P〈0.001）、椎体楔形变（83.3%,10/12;χ2=41.05,P〈0.001）的节段发生椎间盘突出的比例均高于无休门样改变的节段（12.2%,39/320）。结论LDH与LSD关系密切,LSD可能参与LDH的发病。Schmorl结节、终板不规则、椎体楔形变以及椎体后缘离断,与腰椎间盘突出的发生有关。

简介：目的探讨CDl09、高分子量细胞角蛋白（HMW—CK）、波形蛋白（Vimentin）、p63和雄激素受体（AR）在基底细胞样乳腺癌（BLBC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法将ER、HER-2均阴性，CK5／6和／或EGFR阳性表达者定义为BLBC，采用免疫组化SP法检测CDl09、HMW—CK、Vimentin、p63和AR在86例BLBC、57例管腔细胞型（Luminal）乳腺癌和33例HER-2过表达型乳腺癌中的表达情况。结果CDl09在BLBC、Luminal型乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61．6％，8．8％和9．1％，HMW．CK分别为90．7％、26．3％和33．3％，AR分别为31．4％、71．9％和42．4％，组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；Vimentin的阳性表达率分别为57．O％、42．1％和51．5％，p63分别为31．4％、29．8％和24．2％，组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。在BLBC中CDl09、HMW—CK、Vimentin和p63的表达与临床病理特征无关（P〉0．05），而AR的表达与组织学分级有关（P〈0．05）。结论CDl09和HMW—CK是诊断BLBC的特异性标记物，而Vimentin和p63无诊断意义，AR表达缺失与BLBC的侵袭和恶性表型有关。

简介：背景与目的：恶性脑胶质母细胞瘤（glioblastomaMultiforme,GBM）是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法：从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Westernblot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果：WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论：WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。