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  • 简介:目的:探讨中脑腹侧被盖区多巴胺神经在全身麻醉中的作用。方法:80只SD大鼠随机分为毁损组与对照组,在双侧中脑腹侧被盖区(VTA)给予毁损组特异性多巴胺神经毁损药6-羟多巴胺(6-OHDA)以减少多巴胺神经。给予对照组双侧VTA等体积的生理盐水。术后2周,比较2组大鼠在丙泊酚及异氟醚全麻状态下翻正反射消失时间(LORR)、翻正反射恢复时间(RORR)及睡眠持续时间。结果:丙泊酚麻醉下,毁损组与对照组比较,LORR时间显著缩短,RORR时间及睡眠持续时间显著延长(P〈0.05)。异氟醚麻醉下,毁损组与对照组比较,RORR时间及睡眠持续时间显著延长(P〈0.05),LORR时间无明显变化(P〉0.05)。结论:在不同药物全身麻醉状态下,中脑腹侧被盖区多巴胺神经发挥的作用亦不尽相同。

  • 标签: 丙泊酚 异氟醚 翻正反射消失时间 翻正反射恢复时间 睡眠持续时间
  • 简介:对于成组设计一定量资料,人们常用成组设计一定量资料的t检验或Wilcoxon秩和检验进行假设检验。事实上,这里所提及的常用的假设检验都属于一般的差异性检验方法。然而,在新药或医疗器械临床试验研究中,还有3种特殊的假设检验方法,即非劣性检验、等效性检验和优效性检验。本文将介绍这3种特殊检验的样本含量估计方法。

  • 标签: 样本含量估计 检验效能 定量资料 成组设计 假设检验方法 非劣性检验
  • 简介:目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(easpase-3)抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生(〈24h)Wistar大鼠皮质基底节神经进行原代分散培养,建立氧糖剥夺离体神经“缺血”模型,采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经的损害程度;并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性,观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO(0.50μg/ml)、钙拮抗药尼莫地平(20μmol/L)及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经损害,并可抑制caspase-3活性的升高,与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经具有协同保护作用。

  • 标签: 神经元 细胞 培养的 半胱氨酸蛋白酶类 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 尼莫地平
  • 简介:目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol/LDEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明.N0供体DEA和SNP对海马神经L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

  • 标签: 一氧化氮 L-型钙通道 海马 膜片钳
  • 简介:目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层神经的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)分别检测颞叶皮层神经caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH+Z-DEVD-FMK(一种特异性caspase-3抑制剂)组皮层神经caspase-3表达较SAH组及SAH+二甲基亚砜(DMSO,有机溶剂)组明显降低(P〈0.05);TUNEL染色结合凋亡指数(AI)显示SAH组及SAH+DMSO组较对照组存在明显皮层神经凋亡(P〈0.01),而SAH+Z-DEVD-FMK组皮层神经凋亡较SAH组及SAH+DMSO组明显减轻(P〈0.01)。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经的凋亡,起到脑保护的作用。

  • 标签: 蛛网膜下腔出血 脑保护 Caspases抑制剂 凋亡