简介：神经根管狭窄是腰椎根性疼痛的常见原因,Jenis等[1]报道神经根管狭窄约占神经根受压因素的8%～11%,忽略或复发性的神经根管狭窄可能与腰椎手术失败综合征有关(failbacksurgerysyndrome,FBSS).Burton等[2]在回顾分析FBSS时认为,对侧方椎管狭窄缺乏充分的认识和术中减压不充分,造成了60%患者术后出现症状和疼痛.自Lee等[3]提出了神经根管狭窄概念后,有不少文献报道了腰神经根通道功能解剖与腰腿痛的关系.为了加强对该病发病机制的认识,减少FBSS的发生,本文对腰骶神经根管的解剖与神经根受压的机制作一综述.

简介：目的研究临床分离的多重耐药铜绿假单胞菌MexA-MexB-OprM外排泵的外膜蛋白OprM的表达及泵调节基因mexR突变情况。方法筛选铜绿假单胞菌多重耐药株13株和敏感菌株5株进行外膜蛋白SDS-PAGE分析，比较OprM的表达差异。聚合酶链反应（PCR）法扩增mexR基因，鉴定产物，测序。结果多重耐药菌株组OprM蛋白在相对分子量为49kD处的各电泳条带较敏感菌株和质控菌株铜绿假单胞菌ATCC27853的灰度明显增强，其光密度值多重耐药菌株组为157．79，敏感菌株组为132．03，两组比较，差异有显著性（t=19．345，P〈0．01）；多重耐药菌株mexR基因产物测序，除个别碱基插入外，以A-96→G，G-411→A，C-308→G，T-377→A4个核苷酸点突变为主，后二者还导致了其编码的氨基酸发生改变，分别为Ala-103→Gly，Val-126→GIu。结论OprM表达增强提示MexA-MexB-OprM外排泵耐药机制参与多重耐药形成。多重耐药菌株的mexR基因均存在点突变，提示mexR基因突变引起MexA-MexB-OprM外排泵表达增强。

简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的为了更深入的了解防御机制与精神分裂症的关系。方法本文通过对Freud提出的防御机制观点及其发展的理论分析，并在与实际的临床观察研究相结合下。结论发现精神障碍中的精神分裂症存在着个体防御机制被过度化使用的情况。

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简介：目的：探讨放电等离子烧结(SparkPlasmaSintering，SPS)这一目前国际上正在兴起的粉末烧结新技术的内在机制。方法：选用纯金属铜粉作为烧结原料，在分析烧结曲线的基础上设计一系列烧结实验，研究不同烧结阶段的显微组织、烧结体晶粒尺寸分布、致密度及上述参量的演变特征。结果：根据对烧结体显微组织的观察和定量分析，提出了SPS过程中显微组织演变的“自调节机制”，并发展了烧结体致密度变化的分析模型。结论：显微组织演变的“自调节机制”揭示了制备高致密度、均匀、细晶材料的SPS技术优势的内在机制；分析模型可用于各种工艺条件下SPS致密化过程的定量预测。

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：细胞缺血缺氧性损害是严重烧伤、创伤、手术、休克等多种条件下常见的基本病理过程之一.缺血、缺氧不仅增加了感染、内毒素血症、炎症介质等因素对机体作用的敏感性,且在启动以致决定在随后发生的各种继发性损害中发挥着重要作用.由于亚重创伤、烧伤后机体组织、器官血流重新分布及不同组织、细胞对缺血缺氧反应敏感性的不同,导致临床治疗顾此失彼.为此,人们对组织、细胞缺血缺氧性损害敏感性的发生机理不断进行深入探讨,以期为缺血缺氧性损害防治开辟新的途径.

简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：[目的]完善电讯卫生检疫机制,促进船舶电讯卫生检疫的发展.[方法]对当前船舶电讯卫生检疫中存在的问题进行分析,并提出改进的措施.[结果]存在的问题主要有:不完善;对电讯卫生检疫船舶监督管理工作不到位;行政处罚的力度不够,削弱了行政执法的威慑力.[结论]应将卫生管理体系纳入,并将该卡的项目细化,使得评分结果更加客观、公正;提高对电讯卫生检疫船舶的监督率,加强行政处罚的力度.

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：在世界范围内．有数千万肝纤维化患者，这些患者可能最终发展为肝硬化、肝衰竭而死亡。虽然目前在此领域的研究已经取得了长足的进展．但是由于肝纤维化发生机制的复杂性，仍然没有十分有效的治疗方法。近年来，随着细胞与分子生物学的快速发展．国内外的学者们对新近发现的几种因子例如胰岛素样生长因子连接蛋白和结缔组织生长因子在肝纤维化中的作用机制做了大量研究发现，胰岛素样生长因子连接蛋白主要来源于肝脏的非实质细胞．调节胰岛素样生长因子对肝脏细胞的促有丝分裂作用：结缔组织生长因子能够刺激成纤维细胞的增殖．

简介：[目的]探索国境卫生检疫鼠疫风险分析及建立快速反应机制的方法。[方法]通过对世界鼠疫流行趋势和我国鼠疫流行态势的研究，分析我国国境口岸鼠疫传入及传出的风险性，并进一步建立适合于国境卫生检疫工作需要的鼠疫控制快速反应机制。[结果]从20世纪90年代以来，世界范围内鼠疫流行呈上升趋势，我国鼠疫流行也呈同样态势，鼠疫的长存性、间歇性以及国际间交通运输的发展，造成鼠疫在国境口岸传入或传出的风险性将长期存在，口岸根据实际情况建立鼠疫控制快速反应机制是非常必要的。[结论]鼠疫在我国国境口岸传入或传出的危险性是存在的，各国境口岸应建立相应的鼠疫控制快速反应机制。

简介：哺乳动物出生后短期内，肾脏的结构和功能继续成熟．这在新生儿生理及病理上具有重要意义。深入了解肾脏发育过程中的分子机制及其调节，对正确处理新生儿水电解质平衡紊乱有重要指导作用。本文作者于1992-1997年间在瑞典卡罗琳斯卡医学院儿童医院对肾脏水及离子通道的发育调节进行了学习研究，现将这一领域目前取得的一些最新进展苘略介绍如下。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)发病机制目前尚不清楚,究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题.本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展,并对DR临床治疗提出一些思考.

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：目的：为组织反恐医学救援提供理论参考和依据。方法：依据反恐怖袭击医学救援的特点，在文献调研和专家访谈的基础上，运用专家咨询法，着重构建及阐述了反恐怖袭击医学救援机制。结果及结论：构建反恐怖袭击医学救援机制，包括：立法保障机制、预报预警机制、预先准备机制、应急联动机制、快速反应机制和救援保障机制。论述加强建立统一的指挥机构和预警预报信息系统，组建卫生专业技术队伍并组织反恐演习，搞好各种反恐物资的准备，保证反恐药品器材需求等方面的反恐行动对策。

简介：慢性肾脏病进行性发展，最终进展至终末期肾衰的机制迄今为止尚未完全阐明，但各种原因共同作用引起的肾小球硬化和肾间质纤维化是其共同通路。晚近有关这方面的研究十分活跃，进展不少。本文着重对肾小球血流动力学改变、肾脏细胞成分、细胞，生长因子和肾小管间质病变等因素在慢性肾脏病进行性发展中的作用进行了综述。

简介：人类癫痫(eplilepsy,EP)是一种常见病,据世界各国流行病学调查,其发病率约为35/(10万*年),患病率约为5‰[1].要弄清癫痫发病机制,才能进行有的放矢的防治,但一般情况下,不能用活体人脑做实验,来进行发病机制和新药开发的研究,复制癫痫动物模型成了用于各种目的性研究以获得最新信息的最理想,最流行的方法,电刺激复制癫痫动物模型尤其是电点燃模型目前已成为主要的研究模型.本文旨在评述不同电刺激方式所致的癫痫动物模型,并探讨其病理机制的形成.